Introducción.

El sodio es el principal ión extracelular, con concentraciones de 135 a 145 mEq por litro en suero. Cuando se produce una baja en su concentración plasmática, estamos frente a una situación que de acuerdo a la velocidad de su instalación y a los síntomas, puede constituir una causa importante de morbilidad y mortalidad hospitalaria. Clásicamente se ha definido hiponatremia como concentración menor de 135 mEq/L de Na en suero.

El sodio en nuestro organismo, sigue una distribución similar al cloro. Ingresa en dos formas, como componente de la sal común y formando parte de los alimentos en proporción variable. La principal vía de eliminación es la renal. Éste último se adapta a las situaciones de medio interno de manera asombrosa, siendo capaz de restringir la eliminación a valores tan bajos como 5 o 10 mEq en 24 horas y hasta 300 o 400 mEq en el mismo período para mantener el nivel del mismo en límites normales. En otras palabras, ante la hipotética situación que un individuo no recibiera sodio en un determinado número de días, el riñón reduciría la eliminación del mismo a niveles casi imperceptibles.

Ahora bien, el riñón no es infalible y se sabe que en situaciones de stress, bajo la acción de diuréticos y en insuficiencia renal, las posibilidades de variar las concentraciones de sodio en orina se limitan y se manifiestan fijas e independientes de las entradas que se produzcan e incluso de los niveles alcanzados por el medio interno.

El metabolismo del agua corporal que va de la mano con el sodio, es controlado básicamente por influencia de la ingesta de fluidos y la diuresis. Existen 2 mecanismos homeostáticos que controlan ambos:

1) Cambios en el espacio extracelular (EEC):
· Detectados por osmoreceptores en el hipotalamo: Regulan la liberación de Vasopresina (HAD) y el centro de la “sed”.
· La Vasopresina aumenta la re-absorción de agua en los túbulos distales del riñón.
2) Cambios en el intravascular (volemia)
· Detectados por baroreceptores toráxicos, envían estímulo al hipotálamo para la liberación de HAD y regulación de la sed.
Al ser el sodio, determinante primario de la osmolaridad extracelular, la hiponatremia usualmente se acompaña de hipo-osmolaridad.

Sin embargo, puede existir hiponatremia con osmolaridad sérica normal o elevada. Es por ello, que toda evaluación de la hiponatremia, primero considerará el cálculo de la osmolaridad sérica y estatus de volumen extracelular para orientarnos a la corrección acertada.

Es importante recordar que la osmolaridad plasmática tiene rango normal entre 280 a 295 miliosmoles (mosm) por kilogramo y su cálculo se puede obtener mediante la siguiente fórmula:
Osmolaridad (mosm/kg)=2[Na (mEq/litro)]+[Glucosa (mg/dl)/18]+[Urea (mg/dl)/2.8]
Otro punto importante en la evaluación de la hiponatremia será el cálculo de el sodio urinario, que orienta a identificar situaciones clínicas que la están produciendo como veremos más adelante.

Conceptos sobre etiología, tipos y clasificaciones de hiponatremia.

Las situaciones básicas que pueden dar lugar o conducen a una hiponatremia se pueden dividir en cuatro :
1) Falta de aporte (dietas sin sal). Muy difícil en la práctica.
2) Eliminación excesiva, por su vía habitual (el riñón), con uso excesivo de diuréticos y presencia de falla renal aguda o crónica.
3) Eliminación anormal de líquidos orgánicos ricos en sodio, que normalmente no salen de nuestro organismo, por ejemplo en diarrea o aspiración intestinal.
4) Aporte excesivo de agua a nuestro organismo, situación que diluye la concentración de sodio (no así el sodio total).

Los tipos de hiponatremia se pueden dividir en:

Ficticia o Pseudohiponatremia
Valores reportados como bajos con controles normales.
- Hiponatremia de “laboratorio”.
- Hiponatremia del ”brazo con suero”.
- Hiponatremia del “espacio muerto” (cateter central).

Dilucional
Exceso de agua en el plasma (diluído)
- Polidipsia psicogénica.
- Polidipsia auto-inducida (enfermedad ficticia, “malingering”)
- Ahogamiento en agua dulce.
- Médica iatrogénica (pacientes hospitalizados, post-operados, parturientas,etc).
- Hiponatremia del “bebedor de cerveza”.
- Consumo de drogas tipo “éxtasis”.
- Síndrome de Secreción Inapropiada de HAD (SIADH). A pesar de baja osmolalidad plasmática liberación sostenida de HAD.

Deplecional
Real baja de sodio corporal. Exceso de pérdida de sal comparada con agua.
- Pobre ingesta de sal.
- Pérdidas excesivas de sal (sudor, diarrea, vómito, etc.)
- Abuso de diuréticos (de asa).
- Deficiencia de corticoides (recordando que ahorran sodio y elimina potasio). Por ejemplo en Enfermedad de Addison, deficiencia de ACTH.
Por Redistribución
Por movimientos de agua entre el extracelular y el intracelular.
- Uso de Manitol (deshidrata las células, produciendo aumento de agua en el extracelular e hiponatremia).
- Hiperglicemia, diabetes descompensada.
- Síndrome de la “célula enferma”. (sick-cell syndrome).
- En la Cirrosis hepática existe sodio plasmático bajo, pero muchas veces el sodio corporal total es normal y se acompaña de exceso de agua corporal pero en el extracelular (en pacientes con Ascitis). Además la eliminación de sodio urinario está comprometida.

Menos de 20 mEq/L.
La escuela americana recomienda, que cuando se hace el diagnóstico de hiponatremia (una vez descubierta la etiología y tipo) siempre acompañar el cálculo de la osmolaridad, así tenemos tres tipos básicos basados en su relación a la osmolaridad sérica:
1) Hiponatremia con incremento de la osmolaridad plasmática (hiponatremia hipertónica). Ocurre con exceso de solutos en el extracelular, que resulta en salida de agua de las células (Hiponatremia por redistribución). Esto ocurre por ejemplo con la hiperglicemia y se calcula que por cada incremento de 100 mg/dl de la glucosa sérica el sodio plasmático desciendo 1.6 mEq/litro. El tratamiento en estos casos se basa en la corrección de la glicemia.
2) Hiponatremia con osmolaridad plasmática normal (Seudohiponatremia o Ficticia). Donde no se requiere tratamiento.
3) Hiponatremia con osmolaridad plasmática disminuída (hiponatremia hipotónica). En estos casos es necesario calcular el volumen extracelular, así tenemos:
a) Hiponatremia hipotónica con exceso de volumen extracelular. En falla renal avanzada, que por lo general se acompaña de pérdidas urinarias de sodio mayores de 20 mEq/litro. Cosa contraria ocurre en la falla cardiaca, cirrosis hepática y síndrome nefrótico donde el sodio urinario es menor de 20 mEq/ litro. El tratamiento en ambas situaciones debe ser restringir sodio y agua dietarios. En los pacientes con pobre eliminación de sodio urinario se podrá administrar diuréticos. El éxito del tratamiento dependerá de obtener balance hídrico negativo (ingesta menor que diuresis).
b) Hiponatremia hipotónica con volumen extracelular deprimido. En estos casos el sodio corporal está disminuido, mucho más y desproporcionadamente en comparación al agua o cuando se corrige un deficit de sodio con líquidos hipotónicos. Son ejemplos uso de diuréticos, acidosis tubular, insuficiencia adrenal, nefropatías perdedoras de sal. Un sodio urinario mayor a 20 mEq/litro es típico en los casos mencionados. Por otro lado, cuando la etiología es no-renal (ejemplo: diarrea, vómitos, piel, tercer espacio, etc.) el sodio urinario será menor a 20 mEq/litro. El tratamiento se basa en la re-expansión del volumen extracelular con soluciones isotónicas y corregir la causa subyacente.
c) Hiponatremia hipotónica con volumen extracelular normal. En los casos en que hay exceso de agua la osmolaridad y el sodio urinario son bajos (menos de 100 mosm/ kg y 20 mEq/litro respectivamente) es decir están “diluídos”, como en la polidipsia iatrogénica o psiquiátrica. En el SIADH, uso de tiazidas, hipotiroidismo hay por lo general euvolemia, osmolaridad urinaria y sodio urinario elevados. El tratamiento se dirije a corregir la causa.

Situaciones especiales en la hiponatremia.

El Síndrome De Secreción Inapropiada De Hormona Antidiurética (SIAD O SIADH).
Cuando existe liberación excesiva y sostenida de la HAD, produciéndose retención de agua y disminución en la reabsorción de sodio en tubulos distales. Pérdida de respuesta de los centros de control de la HAD.
Claves diagnósticas.
* Hiponatremia e hipo-osmolaridad, además de osmolaridad urinaria excesiva.
* Excreción renal de sodio excesiva.
* Euvolemia.
* Función renal íntegra.
* Función adrenal íntegra.
Causas de SIADH.
* Neoplasia pulmonar (células pequeñas), Linfomas, timomas, Nm Páncreas.
* Neumonía, tuberculosis, neumotórax.
* Meningitis, trauma craneal, absceso cerebral, hematoma sub-dural.
* Drogas (carbamazepina, cloropropamida, antidepresivos, metoclopramida).
El Síndrome de La Célula Enferma o Sick Cell Syndrome.
* Existen ocasiones en que no podemos explicar la hiponatremia. En 1973 Flear y Singh propusieron este síndrome.
* En sujetos severamente enfermos las membranas celulares estarían comprometidas liberando solutos que normalmente deben permanecer en el interior.
* Esto reduce la osmolaridad intracelular y aumenta la extracelular, produciéndose un neto movimiento de agua del interior de las células al exterior.
* Otra teoría sería que las células enfermas no pueden producir adecuadamente estos solutos.

Hiponatremia en la Cirrosis hepática.

El paciente cirrótico tiene un volumen intravascular deprimido y una función renal deficiente. Intervienen en esta situación diversos factores como el hiperadosteronismo primario, la hiperactividad del sistema nervioso simpático, la disminución del poder oncótico del plasma. El extracelular sin embargo está aumentado, manifestándose éste incremento en edemas intersticiales ricos en sodio, es decir, las reservas totales de sodio pueden estar normales o aumentadas, pero estas siguen a la distribución de agua, en este caso al intersticio. Por ello en esta situación no es infrecuente encontrar niveles bajos de sodio en plasma de lenta instauración, razón por la cual ésta situación puede pasar inadvertida y ser bien tolerada por los pacientes, incluso hasta niveles sumamente bajos.
En grados avanzados de cirrosis hepática o con uso desmesurado de diuréticos, el cirrótico llega a tener niveles más bajos aún, pudiendo desarrollar manifestaciones y cuadro clínico. Esta situación constituye todo un reto al clínico, pues muchas veces las complicaciones propias de la enfermedad como la encefalopatía portosistémica, le hacen desviarse de la sospecha de sintomatología de hiponatremia.
¿Cuando tratar de hiponatremia al paciente cirrótico?

Esta es una pregunta delicada y de respuesta difícil, que deberá ajustarse a cada situación individual. La lenta instauración de la hiponatremia nos pudiera dar la tranquilidad, que niveles muy bajos, pueden por lo general ser bien tolerados. No es lo mismo tener 122 mEq/litro en un paciente cirrótico que en un individuo sin patología subyacente; sin embargo níveles de menos de 115 mEq/ litro deben preocuparnos y deben ser corregidos inmediatamente, con cautela, independientemente de si existen o no síntomas.

Semiología y cuadro clínico.

La sintomatología se debe a la hiperhidratación de la neurona por paso de agua del extracelular al intracelular (por leyes de ósmosis), por lo general la gravedad de los síntomas dependerá de la velocidad de su instauración e intensidad.
Los síntomas son bastante llamativos, pero a la vez inespecíficos. Pueden presentarse fibrilaciones musculares, aumento de la excitabilidad neuromuscular, en forma de contracciones de los músculos en respuesta a golpeteo, dolores musculares, calambres dolorosos y en casos extremos convulsiones.
Tabla I. Síntomas de hiponatremia.
* Confusión.
* Anorexia.
* Letargo.
* Vómitos.
* Convulsiones.
Esta sintomatología como mencionamos no es exclusiva de la baja de sodio y por tanto el diagnóstico se apoya principalmente en la historia, ya que las causas que conducen a la misma pueden ser identificadas.

Diagnóstico.

Se basa en la existencia de una de las afecciones causales: restricción salina prolongada, diarrea, aspiración digestiva, ileo, poliuria que no ha sido bien compensada. La determinación de la cifra sanguínea confirma el diagnóstico, aunque también podremos encontrar una hiponatremia por dilución, en cuyo caso, en realidad, no está disminuida la cantidad absoluta de sodio, sino que hay un acumulo de agua que ha diluido la cantidad normal.

Es muy importante realizar el diagnóstico difenrecial entre la hiponatremia por depleción de sodio y la que es debida a una dilución de la cantidad normal del mismo causada por una intoxicación acuosa. En éste último caso hay que extraer el agua y no dar sodio, que contribuiría a fijarla en el organismo, dificultando la extracción, con el peligro de un edema de pulmón. Por ello la importancia de la sub-clasificación basados en la osmolaridad sérica, sodio urinario y volumen extracelular.

El diagnóstico diferencial se basa en el antecedente de retención acuosa en lugar de pérdidas de secreción rica en sodio, aspecto encharcado del enfermo, existencia de una sobrecarga circulatoria, eventualmente edemas, aumento de peso, aumento de volemia, descenso del hematocrito y proteínas.
Por lo general es difícil tener síntomas hasta que el sodio se encuentra entre 120 a 125 mEq/L.

Investigacion de la Hiponatremia

En primer lugar, debe existir coherencia en el diagnóstico, identificar las causas del transtorno. Muchas veces y si el paciente no presenta sintomatología, la corrección del problema de fondo, nos llevará a niveles normales. Hay que considerar rangos en sanos entre 141 mEq/l + 4. En pacientes hospitalizados, este rango varía, y podemos considerar rangos en enfermos entre 134 mEq/l + 6. Los niveles alterados, no repetidos por lo general no requieren investigación ni tratamiento. Es importante analizar que no existen criterios absolutos de tratamiento.

Plan de Investigación:

Debe incluir evaluaciones de G, U, C, Na, K, cálculo de la osmolaridad plamática: (n=280-295), osmolaridad urinaria y sodio en orina de 24 horas. El paciente debe estar bajo vigilancia estricta y el balance hídrico debe ser cuidadosamente examinado.

Manejo de la Hiponatremia

Se deben resolver algunas preguntas:
* ¿ La hiponatremia es reciente?
* ¿Los síntomas del paciente son por la hiponatremia o por alguna enfermedad existente?
* ¿Amerita el paciente un tratamiento de corrección?
* ¿Es la hiponatremia la causa de la sintomatología del paciente?
* ¿Es urgente la corrección o el paciente puede tolerar una lenta corrección al compensar la patología subyacente que lo llevó a la hiponatremia?
Deben considerarse los peligros de una corrección rápida ( mielinolisis pontina o “síndrome de demielinización osmótica”), además que la conducta espectante del médico es su mejor arma. Es muy importante enfatizar que la la corrección de la patología causal de la hiponatremia es clave y sobre todo no alarmarse.

Situaciones particulares.

Pseudohiponatremia
* No requiere tratamiento.
* Reconfirmar resultados.

Dilucional
* Evitarla
* Tratar enfermedad de fondo.
* Restringir agua en exceso de ingesta.
* A nível hospitalario siempre usar soluciones isotónicas.

Deplecional
¿Cuando tratar?
Con menos de 120 mEq/L y cuadro clínico o con menos de 110 mEq/L independientemente del cuadro clínico.
¿Cómo tratar ante una situación de urgencia?
En primer lugar , hay que establecer una noción cuantitativa de la situación de déficit, y esto se hace, salvo en casos en que pueda tratarse la sobrecarga hídrica, de la siguiente forma:

Supongamos que el nivel de sodio encontrado en sangre es de 125 mEq/litro y existen síntomas. Como sabemos, la cifra ideal y normal del mismo es 145 mEq/litro. Así , el deficit por litro será:
Sodio deseado(mEq/litro)-sodio actual(mEq/litro)=deficit de sodio(mEq/litro)
ejemplo: 145-125= 20 mEq/litro.
Para conocer la cantidad total a administrar se tendrá en cuenta la cantidad total de litros que contiene esta concentración de sodio.
Como hemos visto, la concentración de sodio que encontramos en la sangre es por lo general la misma que existe en el medio interno.
Sabemos que la cantidad total de líquido del medio interno es un tercio del total de agua del organismo y la cantidad total de agua del organismo es del 60%del peso corporal. Por tanto si se trata de un individuo de 70 kilogramos diremos:
Cantidad total de agua corporal = peso x 60% ó 0.6peso= 70 x 60% = 42 litros.
Agua extracelular ( la tercera parte) = 42/3= 14 litros
Así, 20 mEq/litro (déficit) x 14 litros = 280 mEq a reponer.
Generalizando, la sitemática del cálculo es:
Déficit de Na por litro x agua extracelular = deficit total de sodio (sodio deseado-sodio actual) x 0.6peso/3= deficit total de sodio en MEq
Es importante recordar que el incremento de sodio sérico no debe exceder:
* 0.5 mEq/L por hora ó 12 mEq/L en 24 horas en Asintomáticos.
* 1-1.5 mEq/L por hora en las primeras 4 horas en sintomáticos.
* No más de 25 mEq/L en 48 horas.
* Nunca usar soluciones mayores de 1.8% de NaCl (2N).

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Enfermedades del Aparato Digestivo Volumen 2 - Número 2: abril - junio 1999