Imprimir
La difícil diagnosis precoz del alcoholismo
A.Beretta Anguissola, E. Bartoli

El cuadro clínico del alcoholismo en fase avanzada es fácilmente localizable por la existencia de datos anamnésicos, objetivos y de laboratorio, significativos. La Tab. 1 enumera los síntomas más comunes, la Tab. 2 las señales físicas objetivas, la Tab. 3 los principales markers bioquímicos y hematológicos.

Tabella 1- Sintomi più frequenti dell´ alcoholismo

En cambio es difícil formular una diagnosis en fase precoz, cuando aun no se han manifestado los daños psicofísicos producidos por el abuso de alcohol, cuando incluso puede ser incierto el confín entre el bebedor habitual, aun de cantidades relativamente elevadas y con esporádicos excesos, y el verdadero alcoholizado, afectado de toxicomanía etílica (Rankin y Armstrong, 1987). Además, hablar de «diagnosis precoz» presupone que el alcoholismo sea considerado como una enfermedad (Kissin et al., 1977). Lo que es verdad si se atiende al daño psicofísico individual que puede provocar, a menudo en grado devastador y capaz de llevar a la muerte. Pero el alcoholismo no es solo esto, porque va acompañado de consiguientes problemas familiares y sociales de gran importancia, que le son peculiares y concurren propiamente a caracterizarlo. Y precisamente por estos aspectos es enfermedad social por excelencia. La diagnosis precoz de cualquier enfermedad no suele ser fácil: en el caso del alcoholismo, a hacerla difícil concurren varios motivos igualmente peculiares.

Tabella 2- Segni ficisi più frequenti nell´alcolismo.

En primer lugar, es el obstáculo a la diagnosis, el propio paciente, quien no solo omite el referir espontáneamente al médico los hechos, sino que tiende a ocultarlos incluso cuando se le interpela convenientemente a tal respecto. La omisión no es siempre voluntaria: a veces es el paciente quien no cree que exista una relación causal entre el excesivo consumo diario de alcohol y los desórdenes que lamenta y por eso no habla de ello. Por otra parte, en esta fase inicial de la enfermedad no existen síntomas y señales patog-nómicas, ni análisis bioquímicos específicos. Por lo que, entre un enfermo tan a menudo reticente y una objetividad aun no significativa, el médico corre el riesgo de no orientarse hacia la justa diagnosis.
Hay que añadir que el médico puede tener su parte de responsabilidad en la falta de diagnosis en fase precoz. Porque, como siempre, es decir, como sucede para cualquier enfermedad, antes que nada es necesario que el médico «recapacite», es decir, que entre las diversas hipótesis diagnosticas que va formulando poco a poco en el curso de la primera aproximación al enfermo (a partir de los datos proporcionados por el dialogo y el examen físico), no debe olvidar el alcoholismo, tan difundido en ambos sexos y en todas las latitudes, sobre todo si el médico actúa en regiones de elevado riesgo de alcoholismo.

Tabella 3. Principali indicio di laboratorio dell´alcolismo

El abuso del alcohol se extiende a millones de individuos y es causa de unas 50.000 muertes al año en los USA (West, 1984), 70.000 en Italia, 60.000 en Francia.
Según los índices considerados por la Organización Mundial de la Salud, la situación italiana se caracteriza por:
1. aumento continúo de la disponibilidad de bebidas alcohólicas de producción nacional y de importación (sobre todo superalcohólicas);
2. consumo total medio anual pro capite entre los más elevados de Europa;
3. número elevado de hospitalizaciones en institutos de cura públicos y privados por psicosis alcohólica y síndrome de dependencia del alcohol;
4. aumento de la mortandad por psicosis alcohólica, por síndrome de dependencia y por cirrosis hepática.
Según los datos elaborados por Modonutti.Buttolo y otros (1987), referentes a la población italiana, de 100.000 habitantes, el 9,2% está formado por grandes bebedores, mientras las muertes relacionadas con el alcohol llegan, en estos sujetos, al 51,2%.
Una buena cultura es la base de una correcta metodología diagnostica en el alcoholismo en fase precoz: esta es la causa de que al médico no pueda bastarle ser un óptimo técnico, sino que debe ser un «doctor», es decir, un hombre «docto».
Diferente es el Angulo visual a través del cual se considera el problema de la diagnosis del alcoholismo precoz según la formación y la especialización del médico al que el paciente puede dirigirse en primera instancia. Diverso es el caso, por ejemplo, del internista (médico de familia), del psiquiatra o del experto de un centro antialcohólico. Pero en las consideraciones que iré desarrollando y que se refieren exclusivamente a la formulación precoz de la diagnosis de alcoholismo, tendré presente el comportamiento del médico de medicina general.
Al enfocar este particular tipo de enfermo, el coloquio es fundamental, prioritario e insustituible (Orrego et al., 1979). En este caso, la prisa por parte del médico es, más que nunca, mala consejera. Hay que tener tiempo y si no se tiene en el primer encuentro, es mejor reanudar el coloquio en un segundo momento, porque de lo contrario, dadas las dificultades a que hemos aludido, nunca se llegara a una diagnosis precoz. Más aún, aunque el sospechado diagnostico surja ya al primer encuentro, casi siempre conviene aplazar a un momento más oportuno, con mayor disponibilidad de tiempo, un profundo examen anamnésico personal y familiar.
Igualmente importante es la actitud del médico frente al enfermo por abuso de alcohol. Cualquier prejuicio esta fuera de lugar. Si el médico, por causa de sus principios éticos, considera esta condición morbosa no como una verdadera enfermedad que, por lo tanto, el tiene la misión de curar, sino como un «vicio», merecedor de menos interés, es mejor que confié al enfermo a otros colegas, por ejemplo al psicólogo o al psicoanalista, o lo envié a centros especializados o, si es necesario, a un hospital. Porque una vez hecho el diagnostico, nace el problema del tratamiento, que siempre es comprometido, que probablemente requerirá la ayuda de otros, y del que el médico de medicina general puede no sentirse capaz de asumir la responsabilidad. Sería grave error el salir de apuros con algún consejo general y con alguna medicina de tipo ansiolítico (Buttolo et al., 1984).
Decíamos que, dada la gran difusión del abuso de alcohol, el médico debe tener bien presente esta causa morbosa en su trabajo diario, tanto en consultorio como en el hospital. No debe olvidar que se dedican al alcohol no solo sujetos de sexo masculino, de baja extracción social, en difíciles condiciones económicas, de escasa moralidad e instrucción, dedicados a trabajos gravosos. Este es un concepto estereotipado que hoy ya no tiene valor. Las estadísticas demuestran que el abuso de alcohol puede presentarse igualmente entre mujeres, entre hombres cultos, profesionales y personas pertenecientes a las clases elevadas, aun económicamente. Por lo tanto, el médico no debe sentirse condicionado por ningún prejuicio acerca de quién puede o no puede beber sin medida.
¿Existe una personalidad psicofísica llevada al abuso del alcohol? ¿Se da una tendencia con base genética al abuso de alcohol como al de otras drogas? He aquí un problema sumamente discutido. Estudios sobre hermanos gemelos (Schuckit, 1985) y sobre convivientes con alcoholizados (Goodwin, 1985) sugieren que el alcoholismo familiar puede ser, por lo menos en parte, determinado genéticamente. Hay divergencias entre los diversos estudios, pero la evidencia demuestra un grado más alto de concordancia en los gemelos monocigotes que en los dicigotes. Investigaciones sobre la adopción, realizadas en Suecia, Dinamarca y Estados Unidos, demuestran que los hijos de alcoholizados presentan probabilidades de serlo 3-4 veces más elevadas que los hijos de no alcoholizados y lo que es curioso es que la vulnerabilidad con respecto al alcohol no solo tiene una componente genética sino que es transmitida independientemente de otras psicopatologías del adulto (Cadoret et al., 1985; Marikangas et al., 1985). Pero no siempre el alcoholismo es familiar, como no siempre el alcoholismo que se da en una familia tiene base genética. Sabido es que existen formas hereditarias como formas esporádicas. Acerca de la base genética del alcoholismo, el Prof. Bernard Hillemand en esta Conferencia dará abundantes datos.
Pero si es discutido el que exista una «personalidad» proclive al abuso de alcohol, en cambio es cierta la influencia ejercida por el ambiente familiar y social. En ciertas familias y en ciertos ambientes de trabajo el ejemplo dado por una difundida costumbre de beber vino u otras bebidas alcohólicas, acaba por ejercer una presión difícilmente resistible.
En cuanto al riesgo de llegar a ser alcoholizados, ciertamente es más elevado en el sexo masculino: se calcula tres-cinco veces más (Goodwin, 1985).
Pero no por esto debe olvidarse el alcohol como posible causa morbosa en las mujeres. Al contrario, en los últimos años se ha comprobado un sensible aumento de consumo de alcohol en la mujer, incluso joven (Malcolm, 1991). Factor de riesgo es también la pertenencia a una familia en la que el abuso de alcohol ha estado presente en varias generaciones, como sucede en particular en ciertos grupos familiares y en ciertas etnias.
En fin, no hay que olvidar la difusión del consumo de superalcohólicos, objeto de atractiva publicidad por parte de los mass-media.
Muchos atribuyen el recurso al alcohol como remedio a estados depresivos. Pero es más verosímil que la depresión sea el resultado y no la causa del alcoholismo (Merikangas et al., 1985). Lo confirmaría la observación de que la suspensión del abuso de alcohol comporta normalmente una disminución de los síntomas depresivos. De todos modos, como hemos dicho, el abuso de alcohol nunca debe ser considerado por el médico como vicio más que como enfermedad. El abuso no es sólo una forma de mala conducta voluntaria; hay muchas veces, como hemos afirmado, una componente familiar y social que explica la vulnerabilidad de estos sujetos. Existe una fuerte sospecha a favor de un factor genético, por lo menos en ciertas formas de alcoholismo. Hay quien compara el alcoholismo a la diabetes de Tipo II, para la cual se reconoce una predisposición genética. Y como el diabético, si se le aconseja bien, se cura responsablemente, así el alcoholizado, bien guiado, puede adecuarse al tratamiento indicado (Kissin, 1977).
El alcoholismo es una enfermedad progresiva y potencialmente fatal. Al paciente debe decírsele la verdad; ante todo, debe comprender que se trata de una verdadera enfermedad, causada por una droga, que favorece hábito y dependencia psicofísica, pero también que la enfermedad es curable (Kissin y Plate, 1968).
La reacción del paciente a las preguntas propuestas puede ser de hostilidad y alejamiento del médico. Habitualmente, es útil la presencia de la esposa, de familiares estrictos o de compañeros de trabajo, porque facilita la adquisición de datos anamnésicos, y permite informarles de las posibles consecuencias del abuso de alcohol del pariente, obteniendo así colaboración en el tratamiento.

Tabella 4- Sintomi iniziali dell´alcolismo- Sintomi comportamentali e soggettivi

La sintomatología de la enfermedad en la fase inicial es sumamente variada. El abuso de alcohol puede interesar a muchos órganos y apartados (Tab. 4, 5, 6). Por lo tanto es fácil atribuir a otras causas morbosas, en vez de al alcohol, una sintomatología multiforme que va del ardor de estomago a la taquicardia, del acné rosada a la gota, del aumento de peso a la hiperglicemia, del dolor de cabeza al insomnio, de una disminución de la libido a la esterilidad. Pero si se piensa bien en ello, no se descuida esta posibilidad causal y se indaga con tacto y prudencia primero en el coloquio con el paciente y sus familiares, después con el cuidadoso examen objetivo y, por último, con la ayuda de algunos análisis de laboratorio. Como ya hemos dicho, el coloquio es factor decisivo de una correcta diagnosis precoz. Pero debe desarrollarse con prudencia ya que, en el caso de sospecha de alcoholismo esta debe significar especial perspicacia, discreción, comprensión. La mínima apariencia de «interrogatorio» corre el riesgo de hacer daño el esfuerzo del médico y de provocar un «cierre» por parte del enfermo, con grave daño para él y para el ambiente familiar y social.

Tabella 5- Sintomi inziali dell´alcolismo- Segui fisici e obiettivi

Así pues, se trata inicialmente de saber si el paciente bebe alcohol y en qué cantidad. En líneas generales, la pregunta planteada en el despacho del médico de medicina general (o de familia, para usar la antigua y casi patética palabra), debe formar parte de la rutina anamnésica. Si el alcoholismo esta tan difundido, no puede menos de suceder que un sujeto que abusa del alcohol llegue antes o después al ambulatorio. Y sin embargo, tal pregunta no siempre se hace o, si podemos decirlo así, no se hace con la precisa intención de ir a fondo del problema. Pero en todo caso, debe plantearse de modo que no sea rechazada inmediatamente.
El mejor momento para entrar en materia tal vez esta en el contexto de las preguntas orientadas a conocer las costumbres del sujeto en cuanto al comer y al tabaco. Hoy se ha hecho habitual preguntar cuantos carbohidratos, cuantas proteínas y, sobre todo, cuantas grasas consume el paciente. Debe hacerse también la pregunta acerca del alcohol, es decir, el vino, la cerveza, los licores. Téngase presente que el consumo de unos 100 gr. de etanol al día, que es un valor mínimo para la mayor parte de los bebedores, comporta la introducción de cerca de 900 calorías, es decir, lo equivalente a 225 gr. de azúcar, de casi 400 gr. de pan o de pasta, de 300 gr. de carne.
Es bastante difícil que sea denunciado espontáneamente el consumo de alcohol y más difícilmente aún en qué cantidad; por ello debe preguntarse a todos, hombres o mujeres, de cualquier categoría social, pero más aun frente a un sujeto que, por ambiente de vida y de trabajo, por el contexto familiar y, sobre todo por los caracteres de los desordenes lamentados, induzca a la sospecha de abuso de alcohol.
Si la respuesta es positiva, conviene ir al fondo del examen, no solo para dar fundamento seguro al diagnóstico, sino también para recoger elementos útiles o incluso necesarios para la disposición del tratamiento.
Existen para esta parte del dialogo con el paciente numerosas líneas-guía (Pokorny, 1972; Wallace, 1985; Fleming, 1991; Mayfield et al.,1974) para mejor definir los detalles (evolución del abuso de alcohol, modalidades de bebida durante la jornada, síntomas de dependencia, problemas familiares y sociales, etc.). La utilidad del dialogo es muy grande y en todo caso debe considerarse de primera importancia en la búsqueda de una diagnosis precoz (según Levine es positivo en el 80% de los casos).
Tal vez lo es menos en los sujetos alcoholizados en grado avanzado, como confirma la escasa atendibilidad de las noticias proporcionadas por los pacientes aun cuando son hospitalizados. Más a este punto el abuso de alcohol se presenta evidente por la suma de datos psicofísicos y por las noticias familiares y sociales.
El coloquio con el paciente tiene, en fin, un valor inestimable: sirve para establecer una relación personal que además hace más fácil el disponer el tratamiento. Pero mucho depende, como decíamos, de la habilidad de quien interroga, que con oportunas y discretas preguntas debe hacer hablar al paciente con confianza cada vez mayor. En esta fase del encuentro entre médico y enfermo, es este último el protagonista.
Nacida la sospecha de alcoholismo, será oportuno indagar acerca de eventuales modificaciones del humor, manifestaciones incluso fugaces de euforia, irritabilidad, ansia o depresión, de insomnio, rendimiento desigual en el trabajo, inestabilidad afectiva, acerca de las relaciones conyugales y con los familiares más cercanos, con los colegas en el ambiente de trabajo, sobre los modos de emplear el tiempo libre, etc. (Kissin y Platz, 1968; Loberg, 1980; Cadoret et al., 1985; Kristenson et al., 1983).
En fin, hay que establecer un coloquio en el cual crezca la confidencia y nazca la confianza por parte del paciente. Se objetara que se requiere mucho tiempo y se corre el riesgo de perder demasiado para después conseguir poco. Los ambulatorios actuales no se prestan mucho, dada la abundancia de «clientes», muchos de ellos poco o nada motivados. Pero no pudiendo cambiar el reglamento sanitario que ha hecho del médico de medicina general un asalariado más que un profesional, hay que saber encontrar el tiempo para llevar a cabo el coloquio. Por otra parte, no se puede hacer el médico sin conocer la persona (y no solo el enfermo) que se tiene delante.
Diverso es el problema del screening de masa. Para un mejor conocimiento del abuso de alcohol, se ha recurrido demasiado a cuestionarios. Los hay de todas clases y no es este el momento de exponerlos. Recordaré solo el Michigan Alcohol Screening Test (MÁST) compuesto por 25 preguntas, que ha sido modificado repetidas veces para hacerlo más fácil en la práctica, pero que se ha demostrado muy sensible y especifico. El CAGE, por el contrario, supone sólo cuatro preguntas y aun así resulta muy significativo (positivo en el 80-90% de alcoholizados). Recuerdo también el Munich Alchoolism Test (MALT), la clasificación del DSM III y los criterios propuestos para establecer las dependencias del alcohol de los desordenes lamentados, los cuestionarios computarizados rápidos y que responden a este fin, pero que no todos los pacientes están en condiciones de seguir por si solos.
Pero naturalmente, el acercamiento médico a quien abusa del alcohol no se detiene aquí. Son de capital importancia por supuesto, todas las informaciones directas sobre los trastornos que se sufren y por los que, precisamente, el sujeto se ha dirigido al médico. En el conjunto de la anamnesis personal, algunos puntos son especialmente importantes. En primer lugar, el aumento de peso corporal, como ya hemos dicho.
El alcoholizado, si no desarrolla al mismo tiempo alguna forma de rechazo de la alimentación, por motivos psicológicos, por gastritis alcohólica, por la anorexia debida a la embriaguez, tiende a ganar peso. Muy a menudo este hecho, sobre todo en la mujer, produce un estado de ansia adicional que puede representar un nuevo estimulo para beber.
Aun cuando no resulta fácil, una cuidada investigación alimenticia debe poder observar una discrepancia entre la aportación calórica denunciada, que seguramente no comprenderá el alcohol, o en todo caso la real cantidad de alcohol, y la que puede calcularse a partir del aumento de peso y el mantenimiento de un peso elevado. Así pues, toda obesidad inapropiada para la edad, para la aportación calórica, para la situación social, dado el rechazo psicológico existente con respecto a la obesidad, en ausencia de un consumo calórico denunciado suficiente bajo forma de dulces o de carbohidratos, debe hacer sospechar una subrecticia introducción alcohólica que después hay que comprobar con medios objetivos.
En segundo lugar hay que recordar las modificaciones bruscas, imprevistas, frecuentes y no aparentemente justificadas, del humor. Manifestaciones depresivas alternadas a eufóricas, irritabilidad extraña, insomnios, falta de atención, cambios frecuentes de sentimientos y de intereses, rendimiento irregular en el trabajo. Semejantes a las dichas son la inestabilidad afectiva, con frecuentes peleas en el ámbito familiar, crisis de celos, separación del cónyuge por motivos inciertos, confusos, aparentemente fútiles, y el estado o condición de ansia crónica que el alcohol alivia. Además, actos de violencia, de libídine, golpes, peleas, son debidas frecuentemente al alcohol.
También resulta muy importante la existencia de condiciones caracterizadas por dolor crónico (neoplástico, radiolítico, etc.), que pueden haber inducido al paciente a recurrir al alcohol.
La sospecha es también legitima, muchas veces, en los ancianos, en los que los síntomas se confunden a veces con la enfermedad de Alzheimer, con lo que el médico se siente autorizado a no hacer nada. El alcoholismo empieza en particular después de la jubilación o de la desaparición del cónyuge o por la aparición de dificultades económicas. Muy importante es la coincidencia de traumas repetidos, fracturas, incidentes, equimosis, aparentemente sin motivo, o con explicaciones confusas o mal referidas, con memoria insegura.
Igualmente indicativos, aunque no probatorios, son los problemas surgidos en el trabajo, en las relaciones con los demás, el frecuente cambio de habitación o de trabajo, las dificultades económicas no justificadas por los gastos en relación con el tenor de vida. Un síntoma a menudo desatendido por el médico, o no puesto en relación con el alcohol, es el representado por la gastritis persistente o por repetidos episodios gástricos; sospechosa es una sintomatología caracterizada por anorexia, nausea, muchas veces matutina, vomito, dolores o ardores epigástricos. A menudo la anamnesis no manifiesta factores de riesgo, costumbres de alimentación alteradas; en la gastroscopia se revela gastritis atrófica, o también erosiva difusa. Esta es una forma particularmente importante y frecuente, sobre todo es precoz y es particularmente evidente en los sujetos que beben alcohol por las mañanas en ayunas, cosa típica de los alcoholizados. La gastritis Alcohólica acompañada de esofagitis y por esofagitis de reflujo, es confundida a menudo con la enfermedad péptica y tratada en consecuencia. Muchas veces se asocia al consumo alcohólico un episodio de pancreatitis aguda, o lo son episodios frecuentes, en ausencia de calculosis biliar, hipertrigliceridemia y otros factores de riesgo. Naturalmente, siendo el alcohol la causa más frecuente de pancreatitis (según Scuro et al. colelitiasis y alcohol son causa de pancreatitis aguda en el 64% de los casos), esta sospecha no debe ser excluida inmediatamente porque el paciente haya negado el haber bebido alcohol en los días precedentes al episodio pancreático.
Aunque es rara, debe recordarse la aparición de arritmias cardiacas no justificadas por factores de riesgo coronarios o farmacológicos, a menudo no tratables o refractarias. Casi siempre tales arritmias reconocen su origen en una miocardiopatía metabó1ica, alcohólica, que puede presentarse como reducida tolerancia del esfuerzo, dispnea por esfuerzo, edemas y predescompensación en ausencia de defectos valvulares, en edad precoz para miocardioesclerosis en ausencia de enfermedad coronaria, que mejora rápida e inesperadamente en hospital por pocos días, o también cuando el paciente esta forzado en casa (y no puede beber a escondidas) o cuando el paciente está asustado (y evidentemente se controla por un cierto periodo).
También puede estar afectada la musculatura ósea. Puede darse miopatía o polimiopatia, con reducción de la capacidad laboral, astenia, intolerancia al esfuerzo, también está con aparición caprichosa, variable, con CPK a veces elevado, en ausencia de otras causas metabólicas, genéticas y farmacológicas, con bruscas mejorías después de terapias aparentemente no especificas, como terapias vitamínicas y protecciones que hacen improbable el acceso al alcohol por cierto tiempo.
Muy importante e indicativa puede resultar la aparición de resistencia a la acción de medicinas sedantes, ansiolíticos, calmantes e hipnóticos. El paciente toma las píldoras para dormir, pero no le hacen efecto y tiene que tomar muchas o debe cambiar calidad. Esto es mucho más importante si se considera que los pacientes alcohólicos tienen una personalidad que los lleva a buscar alivio « químico » frente al ansia, a las dificultades, al insomnio, a los conflictos. Ese alivio es buscado en el alcohol, pero, con los mismos impulsos psicológicos, también en las medicinas. Por ello el paciente advierte con especial desazón la falta de efecto o la atenuación del efecto de los calmantes y lo denuncia sin rémoras.
A veces es el paciente quien acude al médico lamentando impotencia sexual, o irregularidades de comportamiento sexual, que no atribuye a causa alcohólica. Muchas veces, en cambio, se verifican eiaculatío precox, anomalías de la erección, incapacidad al inicio, al mantenimiento o al cumplimiento de la relación. La fase excitante es normal o acentuada por ciertas dosis de alcohol. A menudo el alcohol es una manera de evitar o de reaccionar a dificultades sexuales, casi siempre determinadas por factores psicológicos, pero a su vez causa de impotencia. Por esto, una denuncia de dificultades sexuales siempre debe hacer sospechar una posible etiología alcohólica. Un cuidadoso interrogatorio de la partner, a menudo más disponible a hablar con el médico de un problema que querría ver resuelto, ayuda a determinar la etiología.
Importante es la aparición de una anemia persistente, no justificada por causas conocidas, macrocítica. Esta es diferente de la anemia macrocítica de los cirróticos, aunque en el laboratorio aparece sobreponible, y es debida a toxicidad medular directa por alcohol, unida a déficit nutritivos. Por eso, puede intervenir precozmente y tener los caracteres de aparente refractarismo, seguido de sorprendente reversibilidad o de reincidencias, como se ha visto suceder en las miopatías, miocardiopatías y arritmias por alcohol.
En la mujer es sospechoso sin duda alguna, ya que no indicativo, el tener repetidos abortos, fetos nacidos muertos, recién nacidos con poco peso al momento del nacimiento, repetidas malformaciones fetales. Se trata del «fetal alcohol síndrome», una de las causas más importantes de las malformaciones fetales (microcefalia, micrognatia, retraso mental) y de fetos nacidos muertos.
Hasta la hipertensión arterial puede hacer reconocer una etiología alcohólica. Recientes datos epidemiológicos han demostrado que un consumo superior a los 30 gr. al día representaría una causa de hipertensión esencial. Por ello, en cada hipertenso «esencial» debe hacerse una atenta anamnesis alcohólica.
Semejante a breve crisis de abstinencia paucisintomatica es la presencia, a menudo señalada por los familiares, de temblores matutinos que desaparecen una vez que el paciente ha salido a comprar el periódico, o si se aparta al baño o a otro lugar (naturalmente, para beber a escondidas).
Deben recordarse, en fin, la diarrea por colitis y mala absorción, las palmas contraídas por Dupuytren y la acné rosada.
Una vez nacida la sospecha de alcoholismo, debe comprobarse con la realización de algunos simples exámenes de laboratorio.
Un marker bioquímico especifico del abuso de alcohol seria esencial para la prevención, el diagnostico precoz y el monitorage del tratamiento. Debería ser fácilmente mensurable en la sangre periférica y debería señalar el abuso de alcohol antes de la aparición de los daños por alcohol de órganos y de tejidos. Por desgracia, los numerosos markers a disposición no han demostrado poseer suficiente validez diagnóstica. Pero han resultado útiles, especialmente si se les combina entre si y, naturalmente, junto con datos clínicos, cuestionarios, etc. Se trata de un conjunto de exámenes, algunos simples y rutinarios, otros más complejos, que deben realizarse en estructuras adecuadas.
Los más comunes y ampliamente usados son los siguientes:
1. GGT (gamaglutamiltransferasis) plasmática: resulta elevada con respecto a la cantidad de alcohol ingerido y lo es precozmente cuando aún no se observa un deterioro hepático (Rosalki y Zilva, 1987). Pero también puede ser elevada por otras causas. Su sensibilidad varía ampliamente entre el 50 y el 90%. La especificidad supera el 80% (Whitehead et al., 1978). Es un buen test también para monitorizar la abstención del alcohol.
2. Transaminasis (SGOT): tiene un significado diagnostico muy limitado; especificidad alrededor del 40%, sensibilidad alrededor del 80%: pero su valor está estrechamente ligado al deterioro hepático (Nemesanski et al., 1981).
3. Fosfatasis alcalina: tiene una especificidad baja y sensibilidad aún más baja.
4. MCV: el volumen corpuscular medio es elevado por abuso de alcohol y se reduce suspendiendo la bebida. La sensibilidad es muy variada, del 45 al 90% con respecto a la población examinada, la especificidad es alrededor del 90% (Skinner et al., 1984). Junto con la GGT representa un dato de gran significado (Chick et al., 1981) porque no está en relación con anomalías de nutrición, sino con la ingestión crónica de alcohol (Lindenbaum y Lieder,1969).
Otros muchos valores plasmáticos son modificados por el abuso de alcohol: el acido úrico (Takase et al., 1985), los triglicéridos, especialmente la función HDLC (Danielsen, 1981) son elevados. Pero son tests que dicen poco porque su sensibilidad y especificidad son muy bajas.
5. La valoración de los niveles de alcohol en la sangre y en la respiración es de gran valor en las horas que siguen a la ingestión de alcohol, pero resulta de escasa utilidad en el abuso crónico.
Hay, además, toda una serie de tests útiles: desde la dosificación de anticuerpos en los tejidos a los de las IgA y hasta las lipoproteínas. Pueden proporcionar informaciones adicionales, pero siendo escasamente accesibles en la práctica, no han tenido gran aplicación. La Tabla 6 resume estos tests de laboratorio.

Tabella 6- Sintomi iniziali dell´alcolismo- Dati biochimici e di laboratorio

El valor diagnóstico de las respuestas de los tests de laboratorio aumenta sensiblemente cuando se recurre al mismo tiempo a más de un test. Por ejemplo, asociando la determinación de la GGT con la de la MCV en sujetos visitados por problemas de medicina general, el 91% de los alcoholizados ha sido correctamente localizado, mientras con la sola GGT lo era en el 72% y con la sola MCV en el 78% (Chick etal., 1981).
Figura 1ª – alcoholismo- Prevalenza 2%

Sin embargo, el valor de anticipación de estos datos, varía según la preponderancia del alcoholismo. Las Figuras 1 y 1b manifiestan este dato. Si los tests son practicados por un médico en un paciente de su ambulatorio tornado al azar, y si la preponderancia del alcoholismo en los pacientes de su ambulatorio es, pongamos por caso, del 2%, entonces la presencia de un test positivo da una probabilidad diagnóstica del 16%: es decir, sólo 16 entre 100 pacientes visitados del mismo modo, en el mismo ambulatorio, están alcoholizados. Pero si el mismo médico practica los tests tras haber interrogado y visitado exhaustivamente al paciente y haber localizado muchas respuestas equivocas, adquirido muchos datos indicadores de alcoholismo, entonces, en este tipo de pacientes con elevado riesgo o gran probabilidad, la preponderancia del alcoholismo podría ser, pongamos por caso, del 20%, con valores más elevados en dispensarios especializados o en centros para alcoholizados. En este caso la positividad del mismo test alcanza una probabilidad diagnóstica mucho mayor, del 70%, y la negatividad tiende a excluir virtualmente que el paciente sea un alcoholizado (Levine, 1990). Un reciente estudio de Clark (1983) confirma la utilidad de los tests sólo cuando la preponderancia es elevada.

Figura 1b- alcoholismo - Prevalenza 20%

Por lo tanto, resumiendo y concluyendo, para descubrir el alcoholismo, el asesoramiento del médico, el empleo de cuestionarios, los tests de laboratorio, son de grande pero diferente utilidad según el objetivo que se quiere alcanzar. Para el control de la difusión del alcoholismo en la población en general, está claro que los cuestionarios se presentan como el mejor medio de indagación. Su amplísimo empleo ha dado resultados seguros, a partir de los cuales se ha podido llegar a conclusiones validas en el plano clínico y social.
Naturalmente, el asesoramiento del médico es fundamental en la práctica, porque para sus disturbios, aunque sean incídales, el paciente se dirige muy a menudo al médico de medicina general. Pero también muy importante la identificación que puede realizarse en el hospital si, como dicen diversos AA., del 30 al 50% de los hospitalizados tienen problemas relacionados con el alcohol.

Fig.2-Change in alcohol consumption- Porcentage 1980-1988

Los exámenes de laboratorio completan la indagación y pueden ser obtenidos, al menos los más simples, con facilidad en la práctica de dispensario y más aún en el hospital donde, caso por caso, puede que convenga recurrir a exámenes más complejos. Pero el centro del problema consiste en tener siempre presente la sospecha de un abuso de alcohol. Frente a cualquier sujeto el médico, tanto en el dispensario, como en el hospital, debe hacer las oportunas preguntas del modo más adecuado a la personalidad del sujeto que tiene delante.

El abuso de alcohol es una enfermedad social de suma gravedad y en continuo aumento, que es reconocida más eficazmente si se parte de la idea de que todos los pacientes pueden tener problemas referibles a tal abuso porque la costumbre de beber alcohol está muy extendida.
No parece que hasta ahora haya prevalecido un correcto planteamiento médico, sobre todo en el ámbito de la prevención, hasta el punto que alguien (Malcolm, 1991) se ha dado el gusto de demostrar que las actuales conferencias sobre los problemas del alcoholismo caracterizadas por comunicaciones ricas en resultados de investigaciones y de debates multidisciplinares no representan nada de nuevo bajo el sol, puesto que ya cien años antes se habían constatado los mismos hechos y discutido los mismos temas. La demostración de esta tesis es evidente si se procede a una comparación entre los temas del National Temperance Congress celebrado en Manchester en 1895 y los de las conferencias celebradas en Liverpool en 1971 y 1990. Resultados que se sobreponen, conclusiones calcadas y hasta manifestaciones sociales idénticas (el «clou» representado por la recepción del Mayor en Town Hall).

Nos prometemos que esta importantísima reunión internacional represente un salto de calidad, contribuyendo eficazmente a la inversión de tendencia en el aumento del abuso de alcohol.

Prof. A. Beretta Anguissola
Presidente del Instituto Italiano de Medicina Social
Prof. E. Bartoli

Bibliografía
1. Aasland O.G. 3lth international Institute on the prevention and treatment of alcoholism. The international council on alcohol and addictions  Lousanne (CH)  Centro Italiano di Solidarietà, Roma, 27 June, Roma 1985. Tongue A & Tongue (EDS) 1985; vol. I: 108-140.
2. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. Washington, DC, 1987.
3. Avogaro A., Gnudi L. Makan A., et al.. Metabolic effects of alcohol. Alcologia 1991, 3: I5.
4. Bartoli E. Fisiopatologia e clinica degli squilibri idroelettrotitici. La medicina internazionale 1976; 23:1
5. Buttolo R, Modonutti GB. L'alcolismo in Italia, Fed Med 1984; 37: 724.
6. Buttolo R., Modonutti GB. Nell'otlica della prevenzione e del controllo dei problemi alcolcorrelati. In: ALBANO et al., « Alcol e apparato digerente »  Ed. Martinucci  Mediserve 1990, 311.
7. Buttolo R., Modonutti GB. Nell'ottica della prevenzione e del controllo dei problemi alcolcorrelati. In: Albaño Et al. « Alcol e apparato digerente »  Ed. Martinucci  Mediserve 1990, 311.
8. Cadoret R.J. O'gorman Tw, Troughton E. et al. Alcoholism and antisocial personality: interrelationshpis, genetic and environmental factors. Arch Gen Psychiatry 1985; 42: 61.
9. Chick V., Kreitman N., Plant M. Mean cell volume and gamma glutamyltransferase as markers of drinking in working men. Lancet 1981; 2: 1249.
10. Clark P., Holder R., Mullet M.. Whitehead TP. Sensitivity and specificity of laboratory tests for alcohol abuse. Alcohol & Alcoholism 1983; 18(2): 261.
11. Criteria Committe National Council on Alcoholism. Criteria for the diagnosis of alcoholism. Am J Psychiatry 1972; 129: 127.
12. Danielssen B., Ekman R.. Fex G. Changes in plasma high density lipoprotein in chronic male alcoholics during and after abuse. Scandinavian Journal of Clinical Laboratory Investigation 1978; 38; 113.
13. Farinati F., Burra P.. Salvagnini M., Naccarato M., Hepatocellular carcinoma, alcohol and cirrhosis. Alcologia 1991; 3: 31.
14. Fleming Mf., Barry KL., A threesample test of másked alcohol, screening questionnaire. Alcohol & Alcoholism 1991; 20: 81.
15. Gasbarrin: G. The physician alcohol: a troubled relationship. Alcologia 1991; 3: 11.
16. Goodwin DW. Alcoholism and genetics: the sins of the fathers. Arch Gen Psychiatry 1985; 42: 171.
17. Kissin B. The use of psychoactive drugs in the long term treatment of chronic alcoholics. Ann N Y Acad Sci 1975; 252: 385.
18. Kissin B., Begleiter H. Treatment and rehabilitation of the chronic alcoholic. Eds. « The biology of alcoholism » Plenum Press, New York 1977; 5: 53.
19. Kissin B., Platz A. « Psychopharmacology: a review of progress, 19571967 > (D. H. Efron, Ed.) Public Health Service Publication n° 1836  Washington 1968; 835.
20. Kristenson H., 0hlmin H., Hultennosslin Mb., Trell E., Hood B. Identification and intervention of heavy drinking in middle-aged men: results of follow-up of 24-60 months of long-term study with randomized controls. Alcoholism; clinical and experimental research 1983; 7 (2): 203.
21. Levine J. The relative value of consultation, questionnaire and laboratory investigation in the identification of excessive alcohol consumption. Alcohol & Alcoholism 1990; 25: 539.
22. Lindenbaum J., Liebber GS. Hematological effects of alcohol in man in absence of nutritional deficiency. New England Journal of Medicine 1969; 281: 333.
23. L0beg T. Alcohol misuse and neuropsychological deficits in men. Journal of Studies on Alcohol 1980; 41(1): 119.
24. Malcom MMT. A century of alcoholism conferences; unchanging themes. Alcohol & Alcoholism 1991; 20: 5.
25. Mayfield P., Mcleod G., Hall P. The cage questionnaire: validation of a new alcoholism screening instruments. Am J Psychiatry 1974; 131: 1121.
26. Merikangas KR., Leckman JF., Prusoff BA., et al. Familial trasmission of depression and alcoholism. Arch Gen Psychiatry 1985; 42: 367.
27. Modonutti GB. Dimensioni del fenomeno e aspetti attuali dell'alcolismo in Italia. Alcolismo  Opinioni a confronlo  Aosta 1/2/89, pp. 4373.
28. Orrego H., Blendis L., Black JE., Kapur BM., Israel Y. Reliability of alcohol intake based on personal interview in a liver clinic. Lancet 1979; 2: 1354.
29. Papoz Q., Warnet JM., Pequinot G., Eschwege E., Claude GR., Schwartz D. Alcohol consumption in a healty population. Ganmma-Glutamyl transferase activity and mean corpuscolar volume. JAMA 1981; 245: 1748.
30. Pokorny AD., Mllier BA., Kaplan HB. A shortened version of the Michigan screening test. Am J Psychiatry 1972; 129: 342.
31. Poynard T., Aubert A., Bedossa P., Abella A., Naveau S., Paraf F., Chaput JC. A simple biological index for detection of alcoholic liver disease in drinkers. Gastroenterology 1991; 100: 1397.
32. Poynard T., Bedossa P., Abella A., Naveau S., Paraf F., Lemaigre G., Chaput JC. Comparaison de la valeur de la concentration sfrique de I'opoliproleine A1, de la laminine et du PIIIP pour le diagnostic de fibrose hdpafique chez les buveurs. Castroenlerol Clin Biol 1989; 13: 182.
33. Rankin JGD., Armstrong AIM. Alcoholic liver disease: the problem of diagnosis. Alcoholism Clin Exp Res 1978; 2: 327.
34. Rosalki SB., Zilva JF. Serum Gamma glutamyltransferase and alcoholism. Lancet 1977; 2: 1183.
35. Royal College of Physicians. The medical consequences of alcohol abuse: a great and growing evil. Tavistock publication. London 1987.
36. Schuckit MA. Genetics and the risk of alcoholism. Jama 1985; 254: 2614.
37. Schuckit MA., Irwin M. Diagnosis of alcoholism. Medical clinics of North America 1988; 72: 1133.
38. Skinner H., Holt S., Schuler R., Roy J., Israel Y. Identification of alcohol abuse using laboratory tests and a history of trauma. Annals of Internal Medicine 1984; 101: 847.
39. Tabokoff B., Hoffman PL., Lee JM, et al. Differences in platelet enzyme activity between alcoholics and nonalcoholics. N Engl J Med 1988; 318: 134.
40. Takase S., Takada A., Tsutsumi M. Biochemical markers of chronic alcoholism. Alcholism 1985; 2: 405.
41. Truitt FB., Walsh MJ. The role of biogenic amines in the mechanism of action of antialcohol drugs. In «Proceedings of the firs: annual alcoholism conference of the NIAA»  Dhew Publication NIH- 74-675, Washington D.C. 1973; 100.
42. Vesterberg O., Petren S., Schmidt D. Increased concentrations of a transferrin variant after alcohol abuse. Clinica ChimicaActa 1984; 141: 33.
43. Wallace P., Haines A. Use of questionnaire in general practice to increase the recognition of patients with excessive alcohol consumption. British Medical Journal 1985; 290: 1949.
44. West LJ. Alcoholism. Ucla schol of medicine conference. Ann Intern Med 1984; 100: 405.
45. Whitehead TP., Clarke CA., Whitifield AGW. Biochemical and hematological markers of alcohol intake. Lancet 1978; 1: 978.

Dolentium Hominum n. 19