Luis Caballero Martínez
Médico Psiquiatra, Hospital Universitario Puerta de Hierro
Profesor Asociado del Departamento de Psiquiatría de la UAM, Madrid

«Ha transcurrido aproximadamente una semana y acabo esta confesión bajo la influencia de la última dosis de las sales originales. A menos que suceda un milagro esta será, pues, la última vez que Henry Jekyll pueda expresar sus pensamientos y ver su propio rostro...».
Roberto Luis Stevenson
«El Dr. Jekyll y Mr. Hyde».
Prólogo

En España, al igual que en otros países de nuestro entorno, el número de consumidores y de personas adictas a la cocaína se ha incrementado significativamente en la última década, tal y como constatan numerosos estudios, así como las encuestas que periódicamente realiza la Delegación del Gobierno para el Plan Nacional sobre Drogas.
Por dar una cifra especialmente relevante, entre 1994 y 2004, el porcentaje de estudiantes de 14 a 18 años que manifestaba haber consumido cocaína en el año anterior a ser encuestados se multiplicó por cuatro, pasando del 1,8% al 7,2%. Además, los consumidores de cocaína se inician a edades muy tempranas, y en un contexto de uso simultáneo de otras sustancias como el cánnabis, las drogas de síntesis y el alcohol. De otro lado también ha disminuido, especialmente entre el sector más joven de la población, la percepción de riesgo en relación con el consumo de cocaína.
Esta situación se ha visto reflejada en los datos de carácter asistencial. Así, el número de personas tratadas por primera vez por adicción a cocaína pasó de 932 en 1992 a 7.125 en 2002, y la proporción de urgencias hospitalarias por reacción aguda a drogas en que se menciona la cocaína se incrementó del 26,% en 1996 al 49% en 2002. Todo ello supone que la cocaína es, en la actualidad, la segunda droga ilegal en lo que respecta al volumen de problemas generados.

Esta situación de aumento del consumo de sustancias, que además se produce en un contexto de policonsumo, de baja percepción del riesgo por parte de los usuarios, y de consideración de estos consumos por quienes los realizan como parte de una cultura de ocio y diversión que contribuye a la participación e integración social, ha sido y está siendo objeto de estudio y reflexión por parte de distintos investigadores y estudiosos y, por supuesto, de los responsables del Plan Nacional sobre Drogas, en todos sus niveles.
Fruto de este debate y reflexión ha sido la elaboración de un Plan de Acción sobre Drogas para el período 2005-2008, presentado por la Ministra a la Comisión Mixta para el Estudio del Problema de las Drogas en marzo de 2005. Este Plan contempla en sus seis ejes de trabajo la puesta en marcha de acciones concretas, dirigidas a desarrollar actuaciones y programas de prevención, información y sensibilización en los entornos familiar, escolar y comunitario. También prevé el apoyo a la realización de actividades dirigidas con carácter prioritario a la juventud para promover estilos de vida más saludables, alejados del consumo de drogas, y la formación en valores de responsabilidad y autoestima.

Además, el Plan de Acción también fomenta la investigación y la formación de los profesionales que intervienen en drogodependencias. Buen ejemplo de esta labor de estudio e investigación es este libro que prologamos: «Adicción a cocaína: neurobiología, clínica, diagnóstico y tratamiento», escrito por el Dr. Luís Caballero Martínez, médico psiquiatra y profundo conocedor de la materia, en el que se selecciona y presenta ordenadamente un amplio caudal de la información científica disponible sobre esta sustancia. El libro aborda aspectos tan importantes y variados como la epidemiología del consumo de cocaína, los aspectos farmacológicos relacionados con la sustancia y los nuevos hallazgos relacionados con la neurobiología de la acción de la cocaína. Describe también los aspectos clínicos y diagnósticos de los trastornos por consumo de cocaína, aportando instrumentos de evaluación y medida que el lector podrá utilizar en su práctica clínica, así como los trastornos psiquiátricos relacionados con el consumo de esta droga. Finalmente, se aportan las técnicas de tratamiento de un modo comprensivo y pragmático, constituyéndose así en una herramienta para la formación y capacitación de los profesionales que intervienen en drogodependencias. El autor incluye pautas dirigidas al tratamiento de la adicción a la cocaína en atención primaria, así como en las urgencias médicas derivadas del consumo de esta droga.
No me queda más que felicitar al autor, por su notable aportación a una comprensión integrada del problema clínico de la adicción a cocaína desde un riguroso planteamiento científico, coherente y actualizado, y manifestar mi apoyo y el de la Delegación para que puedan ver la luz trabajos de tanta calidad como éste.
Carmen Moya García
Delegada Del Gobierno para el Plan Nacional Sobre Drogas

1. Introducción

La primera descripción clínica completa de la cocainomanía fue publicada por Erlenmeyer (1885) durante la denominada «primera epidemia» de consumo de cocaína que tuvo lugar a finales del siglo XIX. Freud había publicado en 1884 su trabajo Über Coca (objeto de serias críticas por parte del farmacólogo Louis Lewin y del propio Erlenmeyer) y, en 1885, hubo de escribir unas «Notas sobre el ansia de cocaína y el miedo a la cocaína» en las que matizaba su opinión acerca del «carácter inofensivo» que había atribuido a la cocaína en su primera publicación (Freud, 1975).

Durante la llamada «segunda epidemia» que tuvo lugar entre 1920 y 1930, el médico alemán Meyer (1925) describió con detalle las características clínicas de la psicosis cocaínica. Descripciones completas y minuciosas de la cocainomanía y de la psicosis cocaínica se hicieron también después a lo largo de la primera mitad del siglo XX por autores como el francés Claude (1933) y por otros muchos (Caballero, 1998). Sin embargo, a principios de los años 1980 la cocaína estaba comúnmente considerada como una «droga poco peligrosa». El uso limitado y elitista de la cocaína después de la Segunda Guerra Mundial y hasta bien entrados los años 70 y el protagonismo de las anfetaminas en el mercado mundial de estimulantes contribuyeron, sin duda, a mantener esta idea de inocuidad o de baja peligrosidad de la cocaína. Incluso en ámbitos profesionales especializados y en la literatura psiquiátrica más prestigiosa (por ejemplo, en el capítulo de Grinspoon y Bakalar del Tratado de Psiquiatría de Freedman, Kaplan y Sadock de 1980) la cocaína no se asociaba a problemas médicos graves, salvo en casos extremos que se suponían infrecuentes.

A partir de 1980, sin embargo, la eclosión de la denominada «tercera epidemia» en EE.UU. reveló la existencia de graves problemas sanitarios y sociales asociados al consumo de cocaína (Jekel y cols., 1986). La investigación neurobiológica, epidemiológica y clínica sobre la cocaína realizada desde entonces apoya la incontestable existencia y la particularidad de las entidades clínico-biológicas «abuso» y «dependencia» de cocaína. Ambos trastornos son el resultado de una disregulación cerebral compleja que cursa con una expresión conductual, psicológica y neurofisiológica características (alteración del estado de ánimo, del impulso a consumir y de las funciones cerebrales ejecutivas).

El conocimiento de estos hechos ha obligado, por un lado, a redefinir los conceptos básicos de «abuso», «dependencia» y «abstinencia» de drogas (Gawin, 1991; West, 2001); por el otro, ha impulsado extraordinariamente el conocimiento de la neurobiología del placer y de la motivación animal y del funcionamiento de las estructuras anatómicas que les dan soporte.

Desde 1980, año tras año, las publicaciones relacionadas con la cocaína y la cocainomanía no han dejado de crecer. A comienzos del 2005 la base de datos médica Medline recogía más de 22.000 referencias bibliográficas sobre cocaína. Este manual intenta seleccionar y resumir de ese caudal ingente de información médica disponible, aquella imprescindible para abordar el diagnóstico y articular el tratamiento de la cocainomanía conforme al conocimiento actual.

2. Una panorámica sobre la epidemiología del consumo y la adicción a cocaína

Como buena parte de la información relativa a la cocaína y la cocainomanía procede de los EE.UU., conviene recordar que el consumo de cocaína reciente ha tenido unas características y un curso bastante diferente en América y en Europa:
— En EE.UU. (Platt, 1997; SAMHSA, 2004) tuvo lugar un gran incremento de consumo de clorhidrato de cocaína y de «crack» a principios de los años 1980 que tuvo su acmé en 1985. A partir de ese año, el número de consumidores descendió hasta 1994 (aunque no el de cocainómanos, ni los indicadores de problemas médicos asociados).
A partir de 1995 y hasta el 2000 se incrementó de nuevo el consumo en la población general. La National Houselhold Survey on Drug Abuse mostró que en el año 2000 el 0,5% de la población norteamericana mayor de 12 años había consumido cocaína. Aunque la tendencia general era levemente descendente, la población más joven mantenía el consumo de años previos, lo cual representaba un problema de salud pública muy considerable. La tasa de consumo en varones seguía siendo mayor que en mujeres, pero la diferencia se había acortado en las 2 últimas décadas (Van Etten y Anthony, 1999; SAMHSA, 2004). El consumo de cocaína se daba en todos los estratos sociales y grupos de edad con un claro predominio en los más jóvenes. Con frecuencia, el consumo de cocaína se asociaba al de otras drogas; por ejemplo, en el Epidemiological Catchment Area Study llevado a cabo en población general, el 84% de los dependientes de cocaína lo eran también del alcohol (USDHHS, 1993). La cocaína fue también la droga que con más frecuencia causó urgencias médicas durante este periodo (29% de las urgencias por drogas) (SAMHSA, 2004).

—En Europa, la prevalencia del consumo en población general y en subgrupos específicos varió bastante según los países, pero en todos ellos se encontró un incremento notable en los últimos años. En el año 2000, el Reino Unido tenía la tasa más alta de prevalencia-vida de Europa (5,2%) (si bien, bastante por debajo del 18% alcanzado en la epidemia americana de «crack» en 1985), y Suecia tenía la tasa más baja (1%, probablemente por las características del mercado de cocaína y el consumo elevado de anfetaminas en ese país). La estabilización de las tasas de consumo de cocaína en Europa en torno al año 2000 ha coincidido con la discusión generalizada en los media de muchos países de los riesgos que conlleva (igual que pasó en USA a partir de 1985).

Por sorprendente que parezca, hasta hace poco no se habían publicado estudios epidemiológicos relevantes con ámbito europeo. En un estudio multimodal y multicéntrico reciente (Haasen y cols., 2004; Prinzleve y cols., 2004) se ha comprobado que el consumo actual de cocaína en 10 grandes ciudades europeas de 9 países tiene características bastante diferentes del americano, tal y como sostenían muchos observadores. El estudio se llevó a cabo sobre 1855 consumidores pertenecientes a tres grupos diferentes: pacientes en tratamiento por adicción a cocaína (sobre todo en programas de metadona), grupos marginales sin tratamiento y consumidores socialmente integrados sin tratamiento. Los tres subgrupos de población estudiados (jóvenes, especialmente en ámbitos de diversión; grupos socialmente marginados como prostitutas y «sin hogar»; y dependientes de opiáceos en mantenimiento con metadona) consumían más que la población general. El grupo de los socialmente integrados (sin tratamiento) consumía cocaína snifada en el 95% de los casos. Los grupos marginales consumían con más frecuencia e intensidad cocaína, heroína y otras sustancias, y utilizaban más las vías inyectada y fumada, aunque había diferencias notables según las ciudades. El 96% había consumido además otras sustancias en el último mes y aunque el uso relativo de clorhidrato en polvo o de «crack» variaba según las ciudades, el policonsumo era la norma. Las vías usadas más frecuentemente variaban mucho también. Todo lo anterior muestra importantes diferencias en las poblaciones de cocainómanos en Europa y sugiere que son subsidiarias de diferentes abordajes. En conjunto, la situación epidemiológica europea actual parece de menor gravedad que la americana de los años 1980, pero plantea también importantes problemas asistenciales que son mayores en el caso del «crack» (Gossop y cols., 2003).

— En España la cocaína es hoy la segunda droga ilegal en lo que respecta a problemas socio-sanitarios (Barrio, 1998; OED, 2004). En los últimos años hemos asistido a un incremento muy importante de diversos indicadores relacionados con el consumo de cocaína, que sitúa a España a la cabeza de los países consumidores del mundo; este incremento ha sido recogido por los medios de información general (Lázaro, 2005) con una alarma justificada. Destacan entre dichos indicadores los siguientes:
•El porcentaje de estudiantes entre 14-18 años que había consumido cocaína en el año previo, según la Encuesta Escolar sobre Drogas, pasó de 1,8% en 1996 a 6,8% en 2004.
•El porcentaje de adultos entre 15-64 años que había consumido cocaína en el año previo, según la Encuesta Domiciliaria sobre Drogas, pasó de 1,8% en 1995 a 2,7% en 2004.
•Las proporción de urgencias hospitalarias por reacción aguda a cocaína frente a otras drogas pasó del 26,1% en 1992 al 49% en 2002.
•La identificación de cocaína entre muertos por reacción aguda a drogas pasó del 19,3% de los casos en 1987 al 54,4% en 2002.
•El número de adictos a cocaína que solicitaron tratamiento por vez primera en los dispositivos públicos pasó de 932 en 1992 a 7.125 en el 2002. Este año las demandas de tratamiento por cocainomanía superaron en número a las de heroinomanía y desde entonces se mantienen a la cabeza.
•Los adictos a cocaína que demandaron tratamiento en el 2002 fueron mayoritariamente varones que consumían cocaína por vía intranasal (78%), pulmonar (20%) o IV (2%); además, tomaban alcohol (65%), cannabis (19%) heroína (12%) o anfetaminas (6%) y eran HIV (+) en el 4% de los casos. La edad media cuando solicitaron tratamiento era de 28,7 años y habían comenzado a consumir cocaína 7,4 años antes (a la edad promedio de 21,3 años).
•La cocaína es la tercera droga de abuso en la población de heroinómanos (después del cannabis y los sedantes).
Otros datos clínico-epidemiológicos generales que tienen interés para el clínico son los que siguen:
•El consumo de cocaína difiere según el género. Los hombres parecen tener respuestas más rápidas e intensas a la cocaína (Lukas y cols., 1996), más anomalías de la perfusión cerebral (Gottschalk y cols., 2001), más pérdida neuronal en el cortex frontal (Kaufman y cols., 2001) y menos ansiedad derivadas del consumo de cocaína (Kosten y cols., 1996). Las cocainómanas suelen tener más trastornos afectivos y menos trastornos asociales de la personalidad que los cocainómanos (Weis y cols., 1977; Magura y cols., 1998). Algunos estudios sugieren que la adicción a cocaína podría desarrollarse más rápidamente en la mujer que en el hombre (McCance-Katz y cols., 1999) y generar mayor desajuste psicosocial (Weiss y cols., 1997; McCance-Katz y cols., 1999).
•El 0,1% de las mujeres embarazadas americanas consume cocaína con regularidad y este consumo se asocia a mayor frecuencia de rotura placentaria, parto prematuro y bajo peso al nacer (Franck y cols., 2001). No parece haber, sin embargo, más secuelas de enfermedad permanente en niños nacidos de adictas a cocaína. No hay datos europeos al respecto.

•No se ha encontrado un perfil de personalidad en riesgo especial de adicción a cocaína. Los estudios recientes sugieren que los «buscadores de sensaciones o de novedades» tienen mayor probabilidad de iniciarse en el consumo (Laviola y cols., 1999).
•El abuso de otras drogas (Wither y cols., 1995; Birnbach y cols., 2001) y otros trastornos psiquiátricos (trastorno depresivo mayor, trastorno bipolar, esquizofrenia, trastorno de estrés postraumático, trastorno por déficit de atención e hiperactividad, trastorno de ansiedad y trastorno de la personalidad) coinciden con la adicción a cocaína en muchas series clínicas (Volkow, 2001). Los trastornos bipolares, el trastorno por déficit de atención e hiperactividad y el trastorno de personalidad suelen preceder a la cocainomanía y la depresión suele seguirla (McMahon y cols., 1999; Clure y cols., 1999) o formar parte del síndrome de abstinencia.

Se han propuesto tipologías de consumidores de cocaína (Calafat y cols. 2001), pero la validez y la relevancia clínica de las mismas no se han explorado científicamente. Es indudable que el ritual, el tiempo y el lugar del consumo, las creencias y las expectativas acerca de la cocaína, las consecuencias sociales y la posible conducta ilegal asociada a la adicción a cocaína, están determinados por variables culturales y subculturales que tienen una importancia crítica para el abordaje clínico. No obstante, se observan regularidades entre los distintos cocainómanos en lo que se refiere al rendimiento escolar, delincuencia, alteración de las relaciones familiares y problemas de salud en función de la forma de presentación de la cocaína que consumen. En general, los consumidores de «crack» presentan más problemas en todos los ordenes que los inhaladores de clorhidrato (Kandel y Davies, 1996).
Suele aceptarse (Calafat y cols., 2001) que el consumo actual de la cocaína en nuestro medio es básicamente instrumental y que no se asocia a ninguna subcultura concreta. Los valores del individualismo, el placer o el éxito social (por lo demás bastante extendidos en muchas culturas contemporáneas) se asocian regularmente a una actitud favorable al consumo. Es probable que algunos valores de la cultura occidental limiten la percepción del riesgo de la cocainomanía; por ejemplo, el valor «éxito» que se asocia a la cocaína podría contribuir a que cocainómanos, incluso graves y deteriorados, se sientan «legitimados » en el consumo.

3. Farmacología general de la cocaína

3.1. Formas de presentación y consumo
La cocaína es un alcaloide con acción anestésica en el sistema nervioso periférico y estimulante sobre el sistema nervioso central. Se obtiene de las hojas de la planta Erithroxylon Coca originaria de Bolivia, Perú, Colombia y Ecuador, que se cultiva hoy en estos y en otros países del Oeste Sudamericano.

Del tratamiento de las hojas de coca desecadas con gasolina o queroseno, bases alcalinas, permanganato potásico y ácido sulfúrico se obtiene la denominada «pasta de coca» de la cual se refinan y preparan las distintas presentaciones de cocaína que existen en el mercado (Lizasoaín y cols., 2001):

— La forma ácida o clorhidrato de cocaína se obtiene por tratamiento de la pasta de coca con ácido clorhídrico. El clorhidrato de cocaína que resulta es un polvo blanco cristalino con sabor amargo que puede inhalarse por vía intranasal, fumarse mezclado con tabaco, disolverse en agua para inyección intravenosa, ingerirse por vía oral, o aplicarse directamente en mucosas donde ejerce un efecto anestésico característico.
— El calentamiento del clorhidrato de cocaína con amoniaco o bicarbonato sódico disueltos en agua elimina el ácido clorhídrico y produce formas básicas de aspecto gelatinoso que, a su vez, pueden fumarse por calentamiento. El denominado «crack», menos frecuente en España, es una forma básica sólida que se vende ya preparada para el consumo. La cocaína que se vende al detalle en España (OED, 2004) tiene una pureza que oscila entre el 20-80% (habitualmente está en torno al 25-50%); el resto son adulterantes como azúcares (glucosa, lactosa, manitol), anestésicos locales (procaína, lidocaína) y otros (talco, harina, anfetaminas, quinina y heroína). La composición de adulterantes de la cocaína explica alguna de sus complicaciones clínicas.

El consumo de cocaína varía según la cantidad, ritmo, vía y posible combinación con otras sustancias del modo que sigue (Caballero y Alarcón, 2000):
a. Según la Cantidad y el Ritmo:
• Consumo controlado, habitualmente experimental o recreativo de cantidades moderadas (menos de 1/4 de gramo de cocaína) y con conservación del control voluntario sobre el consumo.
• Consumo intensificado o compulsivo que caracteriza el abuso y la dependencia de cocaína (pueden llegar a tomarse varios gramos, muchas horas o días seguidos y no se conserva integra la voluntad de dejar de consumir a pesar de las consecuencias negativas).
b. Según la Vía:
• Oral, de hojas frescas de la planta de coca mascadas. Propio de los países productores e inexistente en nuestro país.
• Nasal o naso-alveolar, por inhalación mediante un tubo hueco de «líneas» o «rayas» de clorhidrato de cocaína pulverizada. Es la forma más frecuente de uso en España.
• Aspiración fumada de pasta de coca (infrecuente en España), o aspiración de base libre fabricada a partir de clorhidrato (más frecuente en España) o de «crack». El efecto por esta vía es más rápido, intenso y breve.
• Intravenosa, de clorhidrato de cocaína disuelto en agua mediante calentamiento en una cucharilla o similar. Este consumo añade los riesgos y complicaciones de la vía parenteral. La mezcla de heroína con cocaína en presentación i.v. se llama «speed ball» (literalmente: «pelotazo»).
• Otras menos frecuentes: oral, rectal, genital.
c. Según la Mezcla o consumo conjunto con otras sustancias:
• Cocaína pura.
• Cocaína mezclada con alcohol, cannabis, heroína u otros estimulantes o sedantes, incluidos los de prescripción médica.
En orden decreciente de frecuencia las vías de consumo más utilizadas en la actualidad en España son la intranasal (sobre todo), la pulmonar y la IV.

3.2. Farmacocinética
La cocaína (Gawin 1991; Platt, 1997; Lizasoaín y cols., 2001) es una base débil (pKa: 8.6) que atraviesa rápidamente las membranas corporales (incluidas las placentarias y las hematoencefálicas). La absorción, los picos plasmáticos, la biodisponibildad y las concentraciones alcanzadas tras el consumo dependen de la forma de presentación farmacológica y de la vía utilizada (Tabla I). La inhalación nasal del clorhidrato de cocaína, por ejemplo, produce efectos en pocos minutos (con un pico a los 20-30 minutos) que desaparecen completamente a los 60 minutos (aunque pueden permanecer más si el efecto vasoconstrictor de la mucosa lentifica la absorción). Por vía intranasal la biodisponibilidad de la cocaína nunca supera el 40%. Las formas fumadas son más rápidas de acción (llegan a actuar en segundos), menos duraderas (por ello predisponen más al consumo compulsivo) y tienen una biodisponibilidad más irregular. La vía intravenosa es también muy rápida y proporciona una biodisponibilidad completa de la cocaína inyectada (100%).

La distribución de la cocaína es muy amplia y alcanza todo el organismo. El metabolismo principal de la cocaína tiene lugar mediante una hidrólisis enzimática hepática rápida que produce los metabolitos inactivos benzoilecgonina (45%), metilesterecgonina (45%) y ecgonina; también se producen cantidades menores de norcocaína (que es activa pero tiene una acción clínica poco relevante). En el caso de las formas fumadas el metabolismo produce también metil-ester-anhidroecgonina, activa en animales y de acción poco conocida en humanos. Todos los metabolitos de la cocaína tienden a acumularse en el tejido graso desde el cual se liberan lentamente. La benzoilecgonina aparece en orina hasta al menos 3-4 días después de un consumo moderado y, por ello, es el metabolito más utilizado para determinar el consumo reciente en ámbitos asistenciales. La benzoilecgonina puede detectarse también en la saliva, el cabello o el sudor, mediante las técnicas habituales de radio —o enzimo— inmunoanálisis. Las técnicas cromatográficas (p. ej. TLC, HPLC, de fase gas-líquido) son capaces de detectar metabolitos de cocaína hasta 10-20 días después de consumos moderados y se utilizan para confirmar resultados dudosos con los procedimientos habituales de criba, por motivos medicolegales u otros.

El consumo conjunto de alcohol y cocaína da lugar por transesterificación hepática a etilencocaína o cocaetileno, un estimulante también potente y con una vida media 2 ó 3 veces más larga que la de la cocaína (McCance y cols., 1995; Hart y cols., 2000).

3.3. Acción Farmacológica
La cocaína tiene las siguientes acciones farmacológicas generales (Platt, 1997; Lizasoaín y cols., 2001):
— Amina simpaticomimética indirecta de tipo I.
— Anestesia local por bloqueo de la transmisión nerviosa.
— Estimulo del sistema nervioso central.
— Anorexia e inhibición del sueño por acciones sobre el hipotálamo, sistema reticular ascendente y cerebelo.
Como consecuencia de estas acciones farmacológicas la cocaína tiene unos efectos clínicos que pueden resumirse como sigue:
— Vasoconstricción periférica, taquicardia, incremento de la contractilidad cardiaca, hipertensión, midriasis, temblor y sudoración, todo ello por acción sobre los receptores alfa y beta-adrenérgicos.
— Incremento de la temperatura por incremento de la actividad física, vasoconstricción y alteración directa del centro hipotalámico de control térmico.
— Estímulo potente del SNC por acción dopaminérgica. Este efecto varía según la dosis, la vía, el ambiente y las expectativas del consumidor. Con dosis bajas se produce incremento del tono vital y de la energía, disminución del apetito, insomnio, aumento del rendimiento intelectual y físico, hiperactividad motora, verbal e ideatoria, disminución de la fatigabilidad e incremento de los placeres en alerta. Tras un consumo moderado los consumidores no adictos experimentan habitualmente un periodo de cansancio y, en ocasiones, disforia y deseo de tomar cocaína que dura horas. Con dosis más altas y/o en personas predispuestas pueden aparecer alteraciones de la capacidad crítica y discriminativa, ilusiones y/o alucinaciones auditivas, táctiles y visuales, esterotipias, bruxismo y convulsiones.
— Activación de las hormonas tiroideas (lo cual da cierta similitud a la intoxicación cocaínica con el hipertiroidismo).
En la Tabla II se resumen los efectos psicológicos de la cocaína a corto plazo observados en laboratorios de farmacología humana. Como puede verse corresponden a los de una fuerte estimulación apetitiva. El placer «apetitivo» que proporciona la cocaína (a diferencia del placer «saciativo» que proporciona la heroína) genera una actividad insaciable que incita a consumir más cocaína y a buscar nuevas sensaciones (suele decirse que reproduce muy intensa y distorsionadamente el placer asociado a «actividades de búsqueda» como en los contactos sociales, el encuentro sexual, el baile, la caza, etc.). Los experimentos en los que se basan las observaciones de los efectos de cocaína nunca suelen superar 6 horas de consumo y utilizan cantidades moderadas de cocaína, muy inferiores a las tomadas por los adictos. Por esa razón buena parte de los efectos que la cocaína tiene en los cocainómanos distan de los que se exponen en este epígrafe.
Tabla II. Efectos psicológicos de la cocaína (tomado de Caballero y Alarcón, 2000)
1 Euforia y, en ocasiones, disforia.
2 Aumento de la sensación de energía en alerta.
3 Sensación de agudeza mental.
4 Mayor conciencia de las sensaciones sexuales, auditivas, táctiles y visuales.
5 Incremento de la actividad motora y conductas estereotipadas.
6 Anorexia.
7 Incremento de ansiedad y suspicacia.
8 Disminución de la necesidad de sueño.
9 Posibilidad de retrasar la sensación de fatiga.
10 Aumento del «insight» y de la autoestima (grandiosidad).
11 Síntomas físicos por descarga generalizada del SN simpático.

La acción estimulante de la cocaína deriva principalmente de su capacidad para inhibir la recaptación de los neurotransmisores norepinefrina, serotonina y, sobre todo, dopamina en las sinapsis del SNC. La hipótesis dopaminérgica de la recompensa cocaínica esta basada en la afinidad de la cocaína por el transportador de dopamina (Dackis y Gold, 1985), pero la acción sobre este neurotransmisor no explica todos los efectos clínicos de la cocaína. La activación serotonérgica, norepinefrinérgica, gabérgica, glutamatérgica, histaminérgica, acetilcolinérgica y feniletilaminérgica están también implicadas, aunque los detalles de las mismas son menos conocidos. Junto a los efectos psicológicos sobre el ánimo, la cognición, los instintos y la conciencia, la liberación de neurotransmisores producida por la cocaína proporciona también disminución del umbral convulsivo, temblor, cambios en la activación eléctrica, emesis, hiperpirexia, taquicardia, hipertensión, diaforesis, retraso en la eliminación urinaria y fecal, contracciones musculares y enrojecimiento facial (Gawin y Ellinwood, 1988; Gawin 1991; Platt, 1997). Además, el consumo repetido de cocaína produce tolerancia y puede producir dependencia. Mucha investigación animal y humana ha mostrado que el uso de altas dosis de cocaína durante periodos prolongados de tiempo altera el ánimo y la respuesta hedónica normal, tal y como se expone más adelante.

El cocaetileno que resulta del consumo conjunto de alcohol y cocaína tiene una acción dopaminérgica semejante a la cocaína, pero menor afinidad por los transportadores de serotonina y norepinefrina (Jatlow y cols., 1991; Bradberry y cols., 1993; McCance-Katz y cols., 1993; Henning y Wilson, 1993) y mayor riesgo tóxico (Randall, 1992; Fowler y cols., 1992).

Las acciones farmacodinámicas básicas de la cocaína son muy parecidas a las anfetaminas con las diferencias entre unas y otras que pueden apreciarse en la Tabla III.

4. Neurobiología y etiopatogenia de la adicción a cocaína

En las dos últimas décadas se ha ampliado extraordinariamente el conocimiento de las bases neurobiológicas de la cocainomanía. En este apartado se pretende sintetizar y exponer de modo claro los hallazgos esenciales para entender y tratar los fenómenos clínicos característicos de la adicción a cocaína.

4.1. Acción de la cocaína en los circuitos cerebrales de la recompensa-motivación
Desde el punto de vista neuroquímico, la acción más importante de la cocaína es el bloqueo del transportador de dopamina (Koob, 1999) o lugar de la membrana sináptica encargado de retirar el neurotransmisor de la sinapsis.

El bloqueo de este trasportador produce un aumento de la concentración sináptica de dopamina y de la transmisión dopaminérgica, directamente asociado a la experiencia de la euforia cocaínica (Volkow y cols., 1999). Las vías dopaminérgicas en las que actúa la cocaína (Figura 1) dan soporte neural en los animales a experiencias placenteras o «reforzantes» básicas como son la ingesta alimentaria y la conducta sexual. Estudios recientes de autoadministración de cocaína en animales como las moscas de la fruta (Torres y Horowitz, 1998), los gusanos planaria (Raffa y Valdez, 2001), los peces (Volkoff y Peter, 2001) y los cangrejos de mar (Panksepp y Huber, 2004) sugieren que la activación dopaminérgica de las vías de acción y de sensibilización de la cocaína forman parte de un logro neural conservado a lo largo del camino evolutivo que existe entre dichos animales, los vertebrados superiores y el hombre. Las vías dopaminérgicas dan soporte a funciones y a conductas esenciales para la conservación y reproducción de los animales. La cocaína activa dichas vías de un modo intenso y anómalo y da lugar a un placer distorsionado muy apetitivo, fuera del rango de las experiencias reforzantes naturales (comida, sexo, etc...). Una vez experimentados los efectos de la cocaína por el animal, el deseo de volverla a consumir puede dispararse por estímulos visuales, olfativos o auditivos previamente asociados a los efectos de la cocaína, que bloquean la atención del individuo sobre ellos (Childress y cols., 1999; Kalivas y McFarland, 2003) de un modo que puede llegar a ser más intenso que el que dirige la atención del animal hambriento, sediento o con deseo sexual a la comida, la bebida o el objeto sexual respectivamente. El riesgo deletéreo para los animales de la libre disposición de cocaína se ha observado en numerosos experimentos de autoadministración en los que la cocaína llega a ser preferida a la comida y al apareamiento y les conduce, con frecuencia, al deterioro biológico y a la muerte (Dackis y Gold., 1985). El cortocircuito que la acción de cocaína introduce en el orden y en el sentido teleológico de estos sistemas funcionales permite entender muchos de los fenómenos clínicos característicos de la adicción a la cocaína en humanos.

FIGURA 1. El circuito dopaminérgico mesotelencefálico del cerebro de un mamífero (rata de laboratorio). La porción primaria del cerebro relevante en las recompensas forma parte de las proyecciones que se originan en el área tegmental ventral (núcleo DA A10) y terminan en el núcleo accumbens. Tomado con permiso de Cooper JR y cols. The biochemical basis of neuropharmacology, 5th ed. New York: Oxford University Press, 1986.
El denominado «circuito neural básico de la recompensa de los mamíferos superiores» está localizado en el área limbo-pálido-estriatal (Figura 2) e incluye el área tegmental ventral, el núcleo acumbens, el núcleo pálido ventral y la corteza prefrontal (Kruzich y See, 2001; Kalivas y McFarland 2003). En la Figura 3 se presenta un esquema de la acción de la cocaína en el cerebro humano. Las neuronas dopaminérgicas mesolímbicas proyectan sus axones sobre las células espinosas de tamaño medio del nucleo accumbens dotadas de receptores dopaminérgicos sinápticos y extrasinápticos. Estas células sintetizan y acumulan en su interior GABA y péptidos opioides endógenos (encefalinas y dinorfinas) y se activan por la presencia o evocación de agua o de comida y (si se ha probado previamente) de cocaína (Carelli y Ijames, 2001). A su vez, las neuronas espinosas medias proyectan sobre otras regiones de los circuitos de recompensa entre las que se incluye el hipotálamo lateral (centros de la comida y sexual), el córtex prefrontal medio y otras estructuras límbicas. El 90-95% de la masa del núcleo accumbens esta conformada por estas neuronas espinosas de tamaño medio que reciben también cientos de miles de axones con glutamato procedentes del córtex prefrontal, la amígdala, el hipotálamo y el tálamo (Berke y Hyman, 2000). Las neuronas del núcleo accumbens tienen, pues, sinapsis dobles en sus dendritas con proyecciones dopaminérgicas y glutamatérgicas. Habitualmente, las neuronas espinosas del núcleo accumbens se encuentran en un estado de activación bajo que puede aumentar si hay suficiente entrada de glutamato; en esta circunstancia, las proyecciones dopaminérgicas se hacen excitatorias a través su acción en los receptores D1. El papel modulatorio de la DA en los circuitos de recompensa se ejerce merced a esa condición de membrana bi-estable que tienen estas neuronas espinosas medias y las neuronas corticales conectadas a ellas por axones DA.

Las neuronas espinosas medias con receptores D1 sintetizan principalmente dinorfinas y proyectan sobre receptores opioides kappa; las neuronas con receptores D2 contienen encefalinas y proyectan sobre receptores opioides mu. Como consecuencia, puede anticiparse que la utilidad terapéutica potencial en la cocainomanía de los agentes selectivos D1 y D2 ha de ser diferente. La cocaína, las anfetaminas, el alcohol, los opioides, el cannabis y la nicotina incrementan también las concentraciones de DA en la unión dopaminérgica del núcleo accumbens y por esta razón cada una de ellas puede inducir deseo de consumo de las otras.
FIGURA 2. Diagrama de los circuitos cerebrales de recompensa de los mamíferos (rata de laboratorio), con los lugares en los que actúan diversas sustancias de abuso facilitando las recompensas cerebrales e induciendo las conductas de toma de drogas y posiblemente la apetencia de las mismas.

ABN, nucleo anterior del tálamo del haz medial anterior; Acc núcleo accumbens; FCX, cortex frontal; GABA, sistema de fibras inhibitorias gabérgicas que sinaptan en las células noradrenérgicas del locus coeruleus, el área tegmental ventral, el nucleo accumbens y salidas gabérgicas del nucleo accumbens; GLU, sistemas glutamatérgicos que se originan en el cortex frontal y sinaptan en el área tegmental ventral y en el nucleo accumbens; 5HT, fibras serotonérgicas que se originan en el núcleo anterior del rafe y se proyectan sobre el área tegmental ventral y las zonas de proyección terminal de las neuronas dopaminérgicas de la recompensa (nucleo accumbens); ICSS componente mielinizado descendente de velocidad moderada de los circuitos de recompensa cerebrales que se activa preferencialmente con la autoestimulación eléctrica intracraneal; LC, locus coeruleus; NE, fibras noradrenérgicas que se originan en el locus coeruleus y sinaptan en las proximidades de los campos celulares mesencefálicos ventrales dopaminérgicos del área tegmental ventral; Opiod, sistemas neurales de péptidos endógenos que sinaptan en los campos celulares tegmentales ventrales dopaminérgicos y en los lugares finales de proyección del nucleo accumbens; Raphé, núcleos serotonérgicos del rafe en el tallo encefálico; VP, pálido ventral; VTA área tegmental ventral. Tomada con permiso de Gardner E L. Brain Reward Mechanisms. En: Lowinson JH y cols. Substance Abuse. A Comprehensive Textbook 4th ed. pp 48-97 Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005.

Las neuronas con transmisión DA, GLU (Kalivas y cols., 2003) y GABA/ opioide convergen en las regiones de recompensa y median la respuesta hedónica a través de interacciones temporales complejas que se disregulan por acción de la cocaína. La Figura 3 resume las acciones neuroquímicas de la cocaína en el SNC y ayuda a entender la racionalidad del uso de las distintas sustancias potencialmente útiles en el tratamiento de la cocainomanía.

La neurotransmisión dopaminérgica-glutamatérgica-gabérgica entre el núcleo accumbens (que es el «lugar universal de las adicciones»), el área tegmental ventral («lugar de las recompensas naturales») y el cortex prefrontal («lugar de las funciones ejecutivas») es crítica para entender la alteración de los mecanismos cerebrales de la recompensa o placer en la cocainomanía. Pero hay (Bardo, 1998) implicados en esa función al menos otros 4 sistemas de neurotransmisión (serotonina, acetilcolina, NO y péptidos diversos) y 6 áreas cerebrales (sistema mesolímbico, nucleo pálido ventral, amígdala, hipocampo, hipotálamo y núcleo pedúnculo-pontino tegmental). La participación de los sistemas de neurotransmisión mediados por la serotonina, acetilcolina, glutamato, GABA, diversos péptidos endógenos, NO y otros en la acción de la cocaína está comprobada, pero no se conoce con detalle.

FIGURA 3. La cocaína eleva los niveles extracelulares de dopamina, glutamato y betaendorfina en los núcleos de recompensa. Tomado con permiso de Dackis CA y O’Brien CP. Cocaine dependence: the challenge for pharmacotherapy. Curr Opin Psychiatry 2002;15:261-267.
En la clínica, resulta útil concebir las áreas neurales implicadas en la acción de las distintas drogas como sistemas neurales funcionales más o menos independientes (White 1996) (Figura 4) en los que suceden procesos paralelos que dan soporte a los distintos aspectos de la experiencia del placer, de los estados internos, de las conductas y de los pensamientos que conforman la motivación. El circuito estriado-tálamo-cortical, por ejemplo, está implicado en funciones emocionales, motivacionales y de conducta social. El cortex insular regula la alimentación y emoción. El cortex cingulado anterior regula la atención, la emoción y el aprendizaje de asociación estímulo-respuesta. La amígdala tiene un importante papel en el aprendizaje de relaciones entre estímulos biológicos y señales y se relaciona con el cortex orbitario. El núcleo accumbens está relacionado con las dos estructuras anteriores, es el lugar de la acción de la cocaína y el lugar universal de las adicciones. El cerebelo se activa también por los reforzantes naturales y tiene un lugar fundamental en las alteraciones de la psicomotricidad que producen las drogas. El cortex frontobitario procesa información sobre estímulos reforzantes y aversivos. La interacción dinámica entre estas estructuras y las circunstancias del ambiente da soporte a fenómenos complejos que van mucho más allá del simple «registro de la actividad hedónica» y que se alteran de forma singular en la adicción a cocaína (Dackis y O’Brien, 2001).

Varias revisiones recientes resumen el conocimiento actual de la modificación de los sistemas de memoria (Figura 4) por la acción de las drogas en la amígdala, el hipocampo y el nucleo estriado dorsal (White, 1996; Deadwyler y cols., 2004) así como la relación entre los mecanismos moleculares de la memoria, los fenómenos de neuroadaptación y la plasticidad sináptica en la cocainomanía (Thomas y Malenka, 2003; Robinson y Kolb, 2004). Se aconsejan estas revisiones al lector que quiera profundizar en la neurobiología de las alteraciones de la motivación, memoria declarativa, hábitos o apetencia de cocaína.

Cuando un animal lleva a cabo una actividad nueva y obtiene una recompensa como consecuencia de ella, la frecuencia de disparo neuronal dopaminérgico se incrementa intensamente. Al repetir dicha actividad tiene lugar un aprendizaje mediante el cual el disparo dopaminérgico se produce no solo con la actividad referida, sino también por la acción de estímulos ambientales asociados a la recompensa, de las conductas preparatorias o de la simple percepción de la oportunidad de consumir (Kalivas y McFarland, 2003). Esta «capacidad de disparo aprendida» parece esencial para explicar el fenómeno de la apetencia intensa e incontrolable de consumir («craving») y otros fenómenos que caracterizan el proceso adictivo a la cocaína. Se ha observado en modelos animales que si la recompensa no llega después de la activación referida, la tasa de disparo neuronal vuelve a su nivel basal y disminuye la transmisión DA en el córtex prefrontal y en la amígdala; si, por el contrario, se consume cocaína, se refuerza el mecanismo y puede instalarse un ciclo de conducta del tipo «consumo- placer-resaca-consumo». Fenómenos intraneuronales «en cascada» originados por la disregulación en la transmisión DA pueden terminar por modificar la expresión génica de las neuronas implicadas en las experiencias de administración aguda y crónica de cocaína y en los síntomas de abstinencia o retirada (Nestler, 2004).

FIGURA 4. Afectación de los sistemas de memoria por las drogas. Tomado con permiso de White NM. Addictive drugs as …: multiple partial actions on memory systems. Addictions 1996;91:921-949.
Se ha comprobado que incluso cantidades pequeñas de cocaína pueden producir una tolerancia rápida y cambios cerebrales relacionados con la adicción en algunas personas, pero habitualmente se requieren dosis altas y periodos prolongados de consumo (que pueden ser intermitentes) para que ocurran los cambios neurofisiológicos característicos de la adicción a cocaína. Entre estos cambios se incluye la depleción de los almacenes de dopamina, la hipersensibilidad de los receptores dopaminérgicos y alfa y beta adrenérgicos, la degeneración neurotóxica y otras alteraciones relacionadas con las encefalinas, la serotonina y el GABA (Nestler, 2004).

La apetencia («craving») o deseo intenso de tomar cocaína que sufren muchos consumidores regulares es un fenómeno complejo e incompletamente conocido, que resulta tanto de la capacidad de refuerzo positivo de la cocaína (el placer y la «euforia cocaínica») como de refuerzo negativo (la denominada «abstinencia motivacional» por la que los estímulos placenteros habituales dejan de motivar). La instalación de estos dos procesos oponentes (Koob y Nester, 1997) en el cocainómano impulsa a la repetición compulsiva de ciclos de intoxicación-apetencia que se producen con diferente gravedad y consecuencias en cada paciente. En las personas vulnerables, la apetencia progresa muy rápidamente (Majewska, 1996) y una vez instalada se dispara por elementos del ambiente que activan el sistema límbico (la amígdala y el córtex cingulado) mediante un patrón que recuerda al de la activación sexual en la tomografia de emisión de positrones (Childress y cols., 1999). La experiencia del apetito de cocaína y de otros fenómenos característicos de la adicción a cocaína (como su peculiar patrón de recaídas y la psicosis cocaínica) se ha relacionado con las alteraciones de la capacidad de discriminar los efectos de la cocaína, la sensibilización y la tolerancia neuronal observadas en laboratorios de farmacología (Nestler 2004). No obstante, la naturaleza biológica de todos estos fenómenos dista de estar aclarada. La sensibilización neuronal tiene aspectos condicionados y otros que no lo parecen, e involucra a los mismos sistemas dopaminérgicos mesocorticales y estructuras aferentes y eferentes del córtex prefrontal y límbico medial a los que se ha hecho mención. Algunos autores han pensado que la sensibilización neuronal por cocaína y la tolerancia son fenómenos igualmente derivados de la exposición a la droga que podrían estar disociados solo en su secuencia temporal y que dependen del contexto para su configuración y su expresión (Goeders, 2002). El fenómeno de la apetencia o «craving» que contribuye a la extensión y al mantenimiento de los ciclos de consumo disminuye solo gradual e irregularmente después de semanas de abstinencia y se reproduce con facilidad tras meses, e incluso años, de abstinencia.

Se denomina «priming» (para distinguirlo del «craving»), que podría traducirse por «apremio» o «cebado», al fenómeno por el cual se produce un incremento intenso e incontrolable del deseo de tomar una vez iniciado el consumo (Nestler, 2004).

Se han postulado fenómenos de sensibilización del tipo «kindling» (como los que caracterizan algunas epilepsias) por efecto de la acción intermitente de dosis altas de cocaína que podrían estar en la base de la apetencia, el apremio, la hiperactividad, los movimientos estereotipados y las crisis comiciales. Las recaídas, las psicosis cocaínica y las crisis de angustia que presentan muchos cocainómanos se han atribuido también a fenómenos de esta índole, pero la neurobiología subyacente tampoco está aclarada.

Desde el punto de vista conductual, la cocainomanía puede entenderse como un proceso de aprendizaje condicionado y complejo que implica de manera crítica a la amígdala, el núcleo accumbens y la corteza prefrontal. Para el clínico, tiene interés conocer las características conductuales del refuerzo producido por la cocaína en los animales superiores que pueden sintetizarse como sigue (Higgins, 1997; Itzhak y Martin, 2002):

1. El potencial de abuso reside, sobre todo, en sus efectos positivos.
2. El abuso esta regido por reglas de condicionamiento operante.
3. El control sobre el consumo depende del ambiente y es modificable.
4. Las alternativas de refuerzo pueden modificar el abuso.

Se sabe que el refuerzo puede ser diferente según el género (Lynch y cols., 2002).
Se ha comprobado la disminución de la concentración de sustancia gris en la corteza insular, órbitofrontal, cingulada y temporal de pacientes cocainómanos y la detención de la maduración cerebral en el lóbulo frototemporal (Nestler 2004) de adictos a cocaína crónicos. Fenómenos lesionales de esta índole pueden estar en la base de deficits cognitivos estables observados en la clínica (ver más adelante).

4.2. Etiopatogenia de la adicción a cocaína
Los diversos factores etiopatogénicos implicados en la cocainomanía pueden resumirse como sigue:

— El principal factor etiopatogénico parece ser el propio efecto biológico del consumo agudo de cocaína; por ello, la exposición y la disponibilidad de consumo, la dosis, la duración y la ruta de administración de la cocaína son fundamentales en el desarrollo de esta adicción (Platt, 1997). Mayores cantidades y vías más rápidas son más adictivas. La cocaína produce una secuencia alternativa de efectos positivos (euforia) y negativos (apetencia y abstinencia motivacional), que tiende a perpetuar el consumo (Dackis y O’Brien, 2001). Como se ha expuesto, de las diversas acciones que la cocaína ejerce sobre los neurotransmisores cerebrales, las que tienen lugar en la unión dopaminérgica del nucleo accumbens, otras regiones mesolímbicas y mesocorticales y cortex prefrontal (Koobs, 1999) median de manera crítica los efectos adictivos. Estudios recientes con diversas técnicas de neuroimagen (SPECT, PET y iRMF) han comprobado esta hipótesis (Bolla y cols., 1998; Volkow y cols., 1999) y han localizado en la amígdala, en el gyrus cingulado anterior, en el cortex prefrontal dorsolateral y en el cerebelo, las alteraciones más características de la dependencia de cocaína (Childress y cols., 1999; Garavany cols., 2000). Todas estas estructuras están vinculadas a la memoria, al aprendizaje, al placer, a la motivación y a las funciones ejecutivas humanas (LeDoux, 2000). La taquifilaxia (o tolerancia aguda) y la acción sobre otros receptores parecen también factores importantes, pero no se conoce claramente su papel en la adicción de (Sora y col., 2001).

— El consumo crónico de cocaína produce cambios neurofisiológicos en los sistemas cerebrales que regulan las experiencias placenteras, la conducta hedónica (Bolla y cols., 1998) y la motivación y dan soporte a las conductas básicas de supervivencia y reproducción como se ha revisado en otro lugar (Caballero, 2005). El conocimiento de la profunda alteración teleológica que induce la cocaína en las conductas instintivas ha resultado clave en la exégesis científica de la motivación y del placer humanos. La hipótesis de la depleción de DA sugiere que el estímulo repetido por cocaína y el bloqueo subsiguiente de la recaptación conduce a una depleción de los depósitos de DA presinápticos y a la hipofunción dopaminérgica (Reppeto y Gold, 2004). Esta hipótesis tiene múltiples apoyos pero, hasta la fecha, no se ha comprobado completamente. En estudios animales se han descrito alteraciones de los autoceptores dopaminérgicos inhibitorios (Weiss y cols., 2001b) y una disminución de la disponibilidad de serotonina en las sinapsis (Jacobsen y cols 2000) por consumo crónico de cocaína, que podrían estar en la base de la anhedonia y de la abstinencia motivacional (Koob y Nestler, 1997) observada en muchos cocainómanos (Weiss y cols., 2001). En otros estudios se ha mostrado la implicación de otros neurotransmisores (Hemby, 1999), de proteinas celulares (por ejemplo, sintetasas del segundo mensajero), de la proteina G, proteinkinasas, modificaciones de la expresión génica (que determina la configuración específica de la plasticidad molecular y conductual) y neurotoxicidad (Nestler, 2001).

— Estudios en gemelos han mostrado que la vulnerabilidad genética puede condicionar el uso, abuso y dependencia de cocaína (Kendler y Prescott, 1998). La asociación de la psicosis cocaínica con determinadas variedades alélicas del trasportador de dopamina (A9) y la existencia de haplotipos en el locus cromosómico que determinan una actividad plasmática baja de la dopamina-beta-hidroxilasa sugieren que la vulnerabilidad para el abuso y la dependencia de cocaína está, al menos en parte, genéticamente determinada (Kuhar y cols., 2001). Parte de esta vulnerabilidad genética (por ejemplo, la asociada a la variedad alélica del receptor D2A1) parece compartida con la vulnerabilidad genética del alcoholismo (Miller y cols., 1990). Otras características genéticas parecen predisponer a la cocainomanía en ratas y otros animales y muchas investigaciones recientes han mostrado que las drogas (incluida la cocaína) son capaces de inducir expresión génica en el prosencéfalo (amígdala, córtex cerebral, septum lateral, núcleos del tálamo intralaminares y de la línea media), dejando un «sello» propio y específico de cada una de ellas. Hoy se conocen al menos 400 genes que podrían estar en la base de la transformación del consumidor ocasional en adicto. Cada droga lleva a cabo esta modificación de modo diferente, pero hay mecanismos comunes que implican los sistemas dopaminérgico y glutamatérgico (Self & Nestler, 1998).
— Algunas personas con ciertos trastornos psiquiátricos (afectivos, de la personalidad, de ansiedad, por uso de otras sustancias, por déficit de atención, etc.) pueden buscar en la cocaína una especie de «automedicación» para estos síntomas (hipótesis de automedicación primaria) y terminar dependiendo de ésta (Khantzian, 1997). Sin embargo, la hipótesis de la automedicación primaria no ha encontrado suficiente confirmación en la clínica (Platt, 1997). Algunos adictos graves podrían, incluso, buscar alivio con cocaína a trastornos afectivos, cognitivos u otros causados por el propio consumo crónico de cocaína (hipótesis de automedicación secundaria).

— Otros factores: Algunos autores han asociado la adicción a cocaína a rasgos de personalidad como la impulsividad, la búsqueda de sensaciones, la tendencia a ignorar el riesgo o la hipertimia. Aunque estas afirmaciones serían suscritas por muchos clínicos, no se conocen científicamente las características de las posibles personalidades cocainogénicas ni, incluso, si existen como tales. La asociación de la cocainomanía con rasgos de personalidad límite, hipertímica y psicopática es muy frecuente en la clínica, pero hay que determinar siempre si estos rasgos son previos (primarios) o posteriores (secundarios) al consumo de cocaína.

Tienen importancia en muchos casos los hábitos específicamente asociados al riesgo de consumir y el desconocimiento o la negligencia de que se sufre una adicción (por falta de información y/o afectación selectiva del recuerdo de las conductas anómalas que ocurren al consumir).

En muchos momentos históricos, la cocaína se ha asociado a estatus y nivel sociocultural y ello ha acercado a consumir a grupos específicos de población (aunque, regularmente, el consumo ha caído después en descrédito por los problemas que acarrea).

El lugar o rol que el paciente desempeña en la familia es también significativo en muchas cocainomanías. Con frecuencia, los cocainómanos suelen haber formado una familia propia en la que establecen tácitamente una relación de demanda de cuidados, dependencia y/o control anómalo con sus parejas. Este factor condiciona el curso de muchas cocainomanías en medios clínicos y su consideración es muy relevante desde el punto de vista terapéutico.
En resumen, la apetencia o «craving», la falta de motivación para la abstinencia, la negación de la enfermedad y el incumplimiento terapéutico que caracterizan a la cocainomanía tienen un soporte biológico que se conoce cada vez mejor y su consideración es imprescindible para la indicación y aplicación exitosa de los tratamientos biológicos y psicosociales.

5. Historia natural del consumo de cocaína y de la adicción a cocaína en humanos

5.1. Consumo de cocaína y adicción a cocaína
Estudios realizados en laboratorios de farmacología humana han mostrado que dosis únicas y pequeñas de cocaína producen un estado intenso de bienestar y de placer en alerta y una sensación de incremento de energía, autoestima, autopercepción de capacidad, emociones y sensaciones sexuales (Bolla y cols., 1998). Habitualmente, esta experiencia no se acompaña de alucinaciones ni de trastornos perceptivos relevantes, tiene una aparición rápida y una persistencia corta que varía en función de la cantidad consumida y de la ruta de administración (ver Tabla I). Cuando la cocaína se consume conjuntamente con alcohol, a los efectos conjuntos de ambas drogas se suma el del cocaetileno, que es un metabolito más activo aún que la cocaína (Hart y cols 2000). El consumo conjunto de cocaína con heroína es también frecuente, pero menos que con alcohol.

La cocaína tiene una vida media de eliminación plasmática de unos 90 minutos pero, con mucha frecuencia, se produce un fenómeno de tolerancia aguda o taquifilaxia, es decir, los efectos estimulantes desaparecen antes (p.ej. a los 40 minutos de ser inhalada, a los 5-10 minutos en la inyección intravenosa) de que la sustancia sea eliminada del organismo (Jufer y cols., 2000; Moolchan y cols., 2000). En sí mismo, este hecho farmacodinámico predispone a repetir el consumo una vez realizado (apremio o «priming») y a acortar el intervalo entre las tomas (Bradberry, 2000).

Tras un consumo inicial de cocaína muchas personas se detienen porque los efectos estimulantes les producen ansiedad, porque no disponen de más cantidad de droga, o por temor a perder el control o a las posibles consecuencias personales, familiares, legales o médicas. Sin embargo, otras se convierten en consumidoras regulares y aprenden pronto que dosis mayores o repetidas de cocaína incrementan y prolongan la euforia. Algunos consumidores regulares progresan hasta el consumo compulsivo y les resulta difícil dejar de consumir una vez que han comenzado, a pesar de las consecuencias adversas recurrentes y más o menos graves. Para un porcentaje menor de consumidores crónicos, la cocaína llega a ser la motivación prioritaria que subordina cualquier otra actividad o intención, y se desarrolla un patrón de consumo excesivo y un ciclo crónico de problemas psicosociales asociados. Las variables que, en cada caso, determinan la progresión del uso al abuso y de este a la dependencia no se conocen en detalle (Bolla y cols., 1998), pero se sabe que en torno al 10-15% de los consumidores regulares de cocaína desarrolla una dependencia (Warner y cols., 1995; Van Etten y Anthony, 1999). Los pacientes dependientes llevan a cabo episodios de consumo incoercible que suelen oscilar entre 8-12 horas y varios días, durante los cuales experimentan una euforia-disforia extrema (Margolin y cols., 1996, Uslaner y cols. 1999). Durante el consumo, el cocainómano se entrega al mismo casi en exclusiva (p. ej., desatiende sus responsabilidades laborales o familiares básicas y la satisfacción de sus necesidades biológicas elementales, como el sueño o la alimentación), hasta que la falta de cocaína, el agotamiento extremo, o algo ajeno detiene el consumo. El paso de la vía intranasal a otra más rápida (fumada o intravenosa) se asocia invariablemente a incremento de consumo y descontrol y a riesgo de dependencia (Ward y cols., 1997, Foltin y Fishman, 1998). Los pacientes dependientes de cocaína suelen presentar de 1 a 4 episodios de consumo por semana, separados entre sí por cortos periodos de abstinencia. Esta intermitencia, diferente al patrón de consumo diario de los heroinómanos o de la mayoría de los alcohólicos, es crucial para entender la adicción a cocaína (Pottieger y cols., 1995; Evans y cols., 1999), incluida la ambivalencia ante el tratamiento y la tendencia al abandono en las primeras etapas del mismo tras periodos cortos de abstinencia.

Se ha descrito un periodo de abstinencia de cocaína trifásico en algunos consumidores crónicos (Gawin y Kleber, 1986). Las fases de este síndrome serían las que siguen:
— Abstinencia aguda o «crash» (de horas o días) con fatiga, disforia, insomnio, hipersomnia diurna, incremento de apetito y agitación o retardo psicomotor.
— Abstinencia prolongada (2-10 semanas) con síntomas depresivos menores.

Si embargo, otros estudios (Satel y cols., 1991) y la experiencia clínica muestran que el síndrome de abstinencia completo, tal y como se ha descrito, no es frecuente.

En la práctica, el cocainómano que acude a la consulta puede estar taquipsíquico, hipervigilante y mostrarse inquieto y suspicaz. Si estos síntomas persisten 24-48 horas después del último consumo hay que descartar la existencia concurrente de un trastorno bipolar (Carroll y cols., 1994). También puede ser traído al hospital en un delirium con confusión, desorientación y agitación y, en ese caso, debe considerarse una urgencia médica. La hipertermia y la agitación también pueden simular un síndrome neuroléptico maligno (Kosten y Kleber, 1988; Ross 1998). Si el paciente acude tras el cese del consumo (Margolin y cols., 1996; Milby y cols. 2000) puede mostrar síntomas de abstinencia como cansancio extremo, depresión, agitación y ansiedad más hipersomnia que ceden pronto, pero suelen dejar una disforia residual (Westermeyer y cols., 1997) subsidiaria a veces de tratamiento.

Los síntomas de abstinencia (disminución de energía, falta de interés y anhedonia fluctuantes) pueden durar hasta 10 semanas y no suelen ser tan importantes como para requerir el diagnóstico de depresión mayor pero inducen a volver a consumir. Además, algunos pacientes pueden mostrar síntomas depresivos e ideas suicidas importantes. La fase de extinción es indefinida y en ella la apetencia aparece tras exponerse a estímulos o hábitos que evocan la euforia cocaínica (presencia de cocaína, personas, lugares, utensilios o estados de ánimo asociados al consumo) (Childress y cols 1993). Estudios en animales han demostrado la importancia del ambiente de consumo para las recaídas (Weiss y cols., 2000).

En resumen, la cocainomanía humana es una condición crónica y recurrente, limitada a veces solo por el coste o la imposibilidad del suministro, que cursa con impulso incoercible a consumir, preocupación intensa por la consecución de cocaína, vida fuertemente condicionada por el consumo, uso compulsivo a pesar de consecuencias adversas y frecuentes recaídas (sobre todo durante los primeros meses de tratamiento) asociadas o no al estrés psicosocial. Las recaídas pueden producirse incluso años después de la abstinencia completa. Para muchos cocainómanos la abstinencia tarda en adquirirse, su consecución completa requiere más de un tratamiento y, no pocas veces, los puntos de inflexión favorable en la evolución y los factores que la determinan se identifican sólo epicríticamente.

5.2. Adicción a cocaína como enfermedad de las estructuras neurales de la recompensa-motivación
La cocainomanía se concibe actualmente como una alteración compleja y/o una enfermedad de los denominados nucleos de la recompensa del córtex frontotemporal (Self y Nestler, 1998; Dackis y O Brien, 2001; Porrino y cols., 2004; Dom y cols., 2005) (Fig 2), caracterizada biológicamente por:
— Fenómenos anómalos de neuroadaptación a la cocaína, como los que producen los mecanismos de tolerancia y de sensibilización implicados en la apetencia, en la psicosis cocaínica y en las recaídas. El uso crónico de cocaína se asocia a fenómenos de sensibilización, tolerancia, apetencia, búsqueda compulsiva y síndrome de abstinencia. Los cambios adaptativos en los sistemas de neurotransmisión DA, GABA, glutamato, NO y otros están implicados en estos procesos, aunque el papel concreto de cada uno de ellos no está completamente definido todavía.
— Disminución de la reactividad neuronal a la dopamina por alteración de los segundos mensajeros, de los factores de transcripción nuclear y, a la larga, por cambios en la expresión génica de los receptores y sistemas dopaminérgicos y glutamatérgicos.
— Alteración de los sistemas de memoria del hipocámpo, de la amígdala y del estriado que determinan anomalías en el aprendizaje y en las conductas condicionadas, así como en la inducción de la apetencia de cocaína, en el consumo compulsivo y en las recaídas.
— Reducción y alteración de la actividad del córtex orbitofrontal y gyrus cingulado anterior.

— Disminución de la densidad neuronal de las regiones frontales en IRMF.
— Reducción de la transmisión dopaminérgica y serotonérgica observadas mediante distintas técnicas de neuroimagen (TEP, TE fotón único, EEC cuantitativa) con repercusiones fisiopatológicas y neuroconductuales consistentes con los hallazgos de la experimentación animal.
— Alteraciones de la respuesta hedónica derivada de estos cambios que podrían explicar las altas tasas de depresión, irritabilidad, ansiedad y suicidio en cocainómanos.
Poder distinguir (mediante técnicas de neuroimagen u otras) entre las alteraciones neurales que subyacen en la dependencia a cocaína y el consumo compulsivo sería una distinción crítica, pero no puede hacerse de un modo práctico todavía (en todo caso, requiere procedimientos que no están disponibles habitualmente en la clínica).

6. Clínica y diagnóstico de los trastornos por consumo de cocaína

El diagnóstico de los trastornos por consumo de cocaína requiere disponer de una historia clínica completa del consumo de cocaína y de otras drogas que incluya las circunstancias de consumo, los efectos, las vías, la frecuencia y la cantidad, así como las consecuencias biológicas y psicosociales. El consumo de alcohol y de otras drogas tienen que monitorizarse mediante determinación de metabolitos de drogas de abuso en orina u otros fluidos corporales y, sobre todo al principio, ha conocerse minuciosamente. La dependencia de otras sustancias puede preceder a la de la cocaína y, en todo caso, requerir tratamiento antes o a la vez que esta.
Además, es imprescindible disponer de una historia psiquiátrica detallada con atención particular a la secuencia temporal entre los síntomas psiquiátricos y el consumo de cocaína. Si existe una enfermedad psiquiátrica previa a la adicción a cocaína, el tratamiento de la misma suele ser imprescindible desde el principio. Si el consumo de cocaína responde a alguna forma de «automedicación » de un trastorno psiquiátrico preexistente (por ejemplo, trastorno bipolar o trastorno por déficit de atención e hiperactividad), el tratamiento psicofarmacológico del mismo puede mejorar drásticamente el pronóstico global. Estableciendo esta secuencia temporal, por otro lado, puede evitarse el error de tratar con psicofármacos síntomas limitados secundarios al consumo de cocaína, que podrían exponer a nuevos riesgos a pacientes con tendencias adictivas.
Hace falta también realizar un examen físico completo y exámenes complementarios para descartar infección por HIV y otras enfermedades de transmisión sexual, déficits vitamínicos y desnutrición. En inyectores hay que descartar endocarditis, abcesos, celulitis y hepatitis B y/o C. El EKG, una prueba de imagen cerebral para descartar alteraciones groseras (TAC o RMN) y alguna prueba neuropsicológica (sobre todo de función frontal) son necesarias en la mayoría de las primeras evaluaciones.
Las clasificaciones diagnósticas CIE-10 y DSM-IVtr contemplan diversos diagnósticos relacionados con el consumo de cocaína. La CIE-10 dedica el capítulo F14 para los «Trastornos Mentales y del Comportamiento debidos al Consumo de Cocaína» y en el capítulo F19 especifica con tres dígitos más las condiciones clínicas aplicables en este caso a la cocaína (Tabla IV). Obviamente, algunas de las categorías F19 de la CIE-10 son raras o inaplicables en el caso de la cocaína. El DSM-IV-tr admite para la cocaína las categorías específicas o no que se exponen en la Tabla V. En el apartado siguiente se detallan los diagnósticos más relevantes.

TABLA IV. F19. TRASTORNO MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE DROGAS O SUSTANCIAS PSICOTROPAS
F14.0 Intoxicación aguda
.00 No complicada
.01 Con traumatismo o lesión cerebral
.02 Con otras complicaciones médicas
.03 Con delirium
.04 Con distorsiones de la percepción
.05 Con coma
.06 Con convulsiones
.07 Intoxicación patológica
F14.1 Consumo perjudicial
F14.2 Síndrome de dependencia
.20 En la actualidad en abstinencia
.21 En la actualidad en abstinencia en un medio protegido
.22 En la actualidad en un medio clínico supervisado
.23 En la actualidad en abstinencia, con tratamiento con sustancias aversivas o bloqueantes
.24 Con consumo actual de cocaína
.25 Con consumo continuo de cocaína
.26 Con consumo episódico
F14.3 Síndrome de abstinencia
.30 No complicado
.31 Con convulsiones
F14.4 Síndrome de abstinencia con delirium
.40 Sin convulsiones
.41 con convulsiones
F14.5 Trastorno psicótico
.50 Esquizofreniforme
.51 Con predominio de ideas delirantes
.52 Con predominio de alucinaciones
.53 Con predominio de síntomas polimorfos
.54 Con predominio de síntomas depresivos
.55 Con predominio de síntomas maniacos
.56 Trastorno psicótico mixto
F14.6 Síndrome amnésico
F14.7 Trastorno psicótico residual y de comienzo tardío
.70 con reviviscencias («flashbacks»)
.71 Trastorno de la personalidad o del comportamiento
.72 Trastorno afectivo residual
.73 Demencia
.74 Otro trastorno cognoscitivo persistente
.75 Trastorno psicótico de comienzo tardío
F14.8 Otros trastornos mentales o del comportamiento
F14.9 Trastorno mental o del comportamiento no especificado

TABLA V. TRASTORNOS POR CONSUMO DE COCAÍNA DSM-IV-TR CON SUS CORRESPONDENCIAS CIE-9 Y CIE-10
F14.2x Dependencia de cocaína [304.20]
F14.1 Abuso de cocaína [305.60]
Trastornos inducidos por cocaína
F14.00 Intoxicación por cocaína [292.89]
[Para CIE-9-MC especificar si: Con alteraciones perceptivas]
F14.04 Intoxicación por cocaína, con alteraciones perceptivas
F14.3 Abstinencia de cocaína [292.81]
F14.03 Delirium por intoxicación por cocaína [292.81]
F14.51 Trastorno psicótico inducido por cocaína, con ideas delirantes [292.11]
Especificar si: De inicio durante la intoxicación
F14.52 Trastorno psicótico inducido por cocaína, con alucinaciones [292.12]
Especificar si: De inicio durante la intoxicación
F14.8 Trastorno del estado de ánimo inducido por cocaína [292.84]
Especificar si: de inicio durante la intoxicación/De inicio durante la abstinencia
F14.8 Trastorno de ansiedad inducido por cocaína [292.89]
Especificar si: De inicio durante la intoxicación de inicio/De inicio durante la abstinencia
F14.8 Trastorno sexual inducido por cocaína [292.89]
Especificar si: De inicio durante la intoxicación
F14.8 Trastorno de sueño inducido por cocaína [292.89]
Especificar si: De inicio durante la intoxicación/De inicio durante la abstinencia
F14.9 Trastorno relacionado con cocaína no especificado [292.9]

6.1. Intoxicación por cocaína
El cuadro característico de la intoxicación por cocaína no complicada (ver apartado 3) incluye excitación, intranquilidad, incoherencia del lenguaje, taquicardia, midriasis, hipertensión, náuseas (a veces vómitos), temblor, sudoración, hipertermia y, ocasionalmente, arritmias, dolor torácico, movimientos estereotipados y distonías. Los efectos más graves suelen producirse por consumo prolongado de cantidades importantes de cocaína y solo en casos complicados se produce colapso, convulsiones, coma, parada respiratoria y muerte. El efecto psicológico más claro de la cocaína es la euforia que, de forma variable, puede asociarse a ansiedad, irritabilidad, disforia, grandiosidad, deterioro del juicio, incremento de la actividad psicomotriz (que puede llegar a la agitación) e hipervigilancia (que puede llegar a la psicosis cocaínica con alucinaciones y delirios).

Otras características y riesgos de la intoxicación por cocaína varían en función de la preparación consumida (Platt, 1997):
— La pasta de coca, por ejemplo, da lugar a intoxicaciones saturninas y daños pulmonares, pero no es frecuente en nuestro medio.
— La base libre se asocia con frecuencia a reacciones tóxicas y de tipo anafiláctico, pulmón de «crack», infarto agudo de miocardio, neumotórax y neumomediastino.
— El clorhidrato de cocaína es menos tóxico pero afecta a las mucosas nasales si se inhala y puede producir paradas cardiacas, crisis convulsivas y necrosis por vía intravenosa.
— El consumo conjunto de alcohol y cocaína produce cocaltileno que es más tóxico que la cocaína.
Como la tolerancia se presenta antes y en mayor medida a los efectos euforizantes que a los cardiovasculares, el peligro de intoxicación por cocaína aumenta si el consumidor toma dosis cada vez más altas, buscando experimentar los efectos cerebrales del inicio.
En pacientes con bajos niveles de colinesterasa plasmática, déficit congénito de colinesterasa o alteraciones de la sensibilidad del receptor NDMA del glutamato, la intoxicación por cantidades moderadas de cocaína puede ser grave, e incluso fatal (Lizasoaín y cols., 2001).
Cuando se requiere tratar la agitación por cocaína con benzodiacepinas o neurolépticos los de elección son el loracepan y los neurolépticos de baja potencia que disminuyen menos el nivel convulsivo, disminuido ya por la cocaína. Los criterios CIE-10 y DSM-IVr para intoxicación por drogas y para intoxicación específica por cocaína son muy parecidos y se exponen ambos en las Tablas VI a IX.

TABLA VI. CRITERIOS CIE-10 (CDI) PARA INTOXICACIÓN AGUDA (F1X.0)
G1. Debe haber evidencia clara de consumo reciente de una sustancia psicoactiva (o sustancias) en dosis lo suficientemente elevadas como para poder dar lugar a una intoxicación.
G2. Debe haber síntomas o signos de intoxicación compatibles con el efecto de una sustancia en particular (o sustancias) como se especifica más adelante y de la suficiente gravedad como para producir alteraciones en el nivel de conciencia, la cognición, la percepción, el estado afectivo o el comportamiento de modo clínicamente relevante.
G3. Los síntomas o signos no pueden ser explicados por ninguna enfermedad médica no relacionada con el consumo de la sustancia, ni por otro trastorno no mental o del comportamiento.
La intoxicación aguda ocurre frecuentemente en personas que, además, presentan otros problemas relacionados con el consumo de alcohol o drogas. Cuando existen tales problemas, por ejemplo, consumo perjudicial (F1x.5), también deben ser registrados.
Puede utilizarse un quinto carácter, codificado a continuación, para indicar cuándo la intoxicación aguda se asocia con alguna complicación:
F1x.00 Síntomas de gravedad variable no complicados, normalmente dosis dependiente.
F1x.01 Con traumatismo u otra lesión corporal.
F1x.02 Con otras complicaciones médicas (por ejemplo, hematemesis, aspiración del vómito).
F1x.03 Con delirium.
F1x.04 Con distorsiones de la percepción.
F1x.05 Con coma.
F1x.06 Con convulsiones.
F1x.07 Intoxicación patológica (sólo aplicable al alcohol).

TABLA VII. CRITERIOS DSM-IV-TR PARA INTOXICACIÓN POR SUSTANCIAS
A. Presencia de un síndrome reversible específico de una sustancia debido a su ingestión reciente (o a su exposición). Nota: diferentes sustancias pueden producir síndromes idénticos o similares.
B. Cambios psicológicos o de comportamiento desadaptativos clínicamente significativos debidos al afecto de la sustancia sobre el sistema nervioso central (p. ej., irritabilidad, labilidad emocional, deterioro cognoscitivo, deterioro de la capacidad de juicio, deterioro de la actividad laboral o social), que se presentan durante el consumo de la sustancia o poco tiempo después.
C. Los síntomas no se deben a una enfermedad médica y no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.

TABLA VIII. CRITERIOS CIE-10 (CDI) PARA INTOXICACIÓN AGUDA DEBIDA AL CONSUMO DE COCAÍNA (F14.X0)
A. Deben cumplirse los criterios generales de intoxicación aguda (F1x.0).
B. Debe existir un comportamiento alterado o anormalidades perceptivas que incluyan alguno de los siguientes:
1. Euforia y sensación de aumento de energía.
2. Hipervigilancia.
3. Creencias o actos de grandiosidad.
4. Actitud abusiva o agresividad.
5. Beligerancia verbal.
6. Labilidad del humor.
7. Conductas repetitivas estereotipadas.
8. Ilusiones auditivas, visuales o táctiles.
9. Alucinaciones, normalmente con la orientación conservada.
10. Ideación paranoide.
11. Interferencia en el funcionamiento personal.
C. Deben estar presentes al menos dos de los siguientes signos:
1. Taquicardia (a veces bradicardia).
2. Arritmias cardíacas.
3. Hipertensión (a veces hipotensión).
4. Sudoración y escalofríos.
5. Náuseas y vómitos.
6. Pruebas de pérdida de peso.
7. Dilatación pupilar.
8. Agitación psicomotriz (a veces enlentecimiento).
9. Debilidad muscular.
10. Dolor torácico.
11. Convulsiones.

TABLA IX. CRITERIOS DSM-IV-TR PARA EL DIAGNÓSTICO DE F14.00 INTOXICACIÓN POR COCAÍNA [292.89]
A. Consumo reciente de cocaína.
B. Cambios psicológicos o de comportamiento desadaptativos clínicamente significativos (p. ej., euforia o afectividad embotada; aumento de la sociabilidad; hipervigilancia; sensibilidad interpersonal; ansiedad; tensión o cólera; comportamientos estereotipados; deterioro de la capacidad de juicio, o deterioro de la actividad laboral o social) que se presentan durante, o poco tiempo después, del consumo de cocaína.
C. Dos o más de los siguientes signos, que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de cocaína:
1. Taquicardia o bradicardia.
2. Dilatación pupilar.
3. Aumento o disminución de la tensión arterial.
4. Sudación o escalofríos.
5. Náuseas o vómitos.
6. Pérdida de peso demostrable.
7. Agitación o retraso psicomotores.
8. Debilidad muscular, depresión respiratoria, dolor en el pecho o arritmias cardíacas.
9. Confusión, crisis comiciales, discinesias, distonías o coma.
D. Los síntomas no se deben a enfermedad médica si se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.

6.2. Abuso y uso perjudicial de cocaína
La categoría abuso de cocaína DSM-IVtr se caracteriza un patrón desadaptativo del consumo de cantidades habitualmente menores que en la dependencia y sin su regularidad pero con claras consecuencias adversas (por ejemplo, abandono de las obligaciones laborales y/o familiares, consumo en situaciones que implican riesgo o problemas legales, interpersonales o sociales). Los episodios de consumo suelen tener horas o días de duración y se repiten a lo largo de un periodo de al menos 12 meses, intercalados entre periodos de abstinencia o de un consumo menos problemático. El paso del abuso a la dependencia de cocaína es a veces es tan imperceptible y sutil como en otras adicciones y no existe hasta la fecha ningún marcador biológico fiable de uso clínico para identificar este tránsito. La apetencia de consumo o «craving» es un fenómeno observable tanto en el abuso como en la dependencia de cocaína, merced al cual irrumpen en la conciencia pensamientos y deseos que determinan el estado de ánimo y la conducta del consumidor y los orientan hacia la cocaína. Como se ha expuesto, la naturaleza de esta apetencia no es simple ni clara (Jiménez y cols., 2002) y aunque suelen distinguirse aspectos conductuales, fisiológicos y declarativos en ella, su medida no está resuelta de un modo satisfactorio en la clínica (Pérez de los Cobos y cols., 1999).
La CIE-10 (CDI) no contempla la categoría «Abuso» sino la de «Uso Perjudicial de Cocaína» que se expone en la Tabla X. En la Tabla XI se exponen los criterios generales de «Abuso de Sustancias» DSM-IV-tr, porque no hay criterios operativos de diagnóstico específicos para el abuso de cocaína en esta nosotaxia.

TABLA X. CRITERIOS CIE-10 (CDI) PARA CONSUMO PERJUDICIAL DE SUSTANCIAS (COCAÍNA, F14.1)
A. Debe haber pruebas claras de que el consumo de cocaína ha causado (o contribuido sustancialmente a) un daño físico o psicológico, incluido el deterioro de la capacidad de juicio o alteraciones del comportamiento.
B. La naturaleza del daño debe ser claramente identificable (y especificada).
C. La forma de consumo ha persistido por lo menos un mes o se ha presentado reiteradas veces en un periodo de doce meses.
D. El trastorno no cumple criterios para ningún otro trastorno mental o del comportamiento relacionado con la misma sustancia en el mismo período de tiempo (excepto para la intoxicación aguda F1x.0).

TABLA XI. CRITERIOS GENERALES DSM-IV-TR PARA ABUSO DE SUSTANCIAS (COCAÍNA)
A. Patrón desadaptativo de consumo de cocaína que conlleva un deterioro o malestar clínicamente significativos expresado por uno o más de los items siguientes durante un periodo de 12 meses:
1. Consumo recurrente de cocaína que da lugar al incumplimiento de obligaciones en el trabajo, la escuela o en casa (p. ej., ausencias repetidas o rendimiento pobre relacionados con el consumo de cocaína; ausencias, suspensiones o expulsiones de la escuela relacionadas con la cocaína; descuido de los niños o de las obligaciones de casa)
2. Consumo recurrente de cocaína en situaciones en las que hacerlo es físicamente peligroso (p. ej. conducir un automóvil o accionar una máquina bajo los efectos de la cocaína)
3. Problemas legales repetidos relacionados con la cocaína (p. ej., arrestos por comportamiento escandaloso debido a cocaína)
4. Consumo continuado de cocaína a pesar de tener problemas sociales continuos o recurrentes o problemas interpersonales causados o exacerbados por los efectos de la cocaína (p. ej., discusiones con la esposa acerca de las consecuencias de la intoxicación o violencia física)
B. Los síntomas no han cumplido nunca los criterios para la dependencia de cocaína

6.3. Dependencia de cocaína
El reconocimiento de la dependencia de cocaína en los años 80 tuvo una influencia profunda en la vigente teoría de las adicciones y obligó a redefinir la dependencia en términos de síntomas cognitivos, conductuales y psicológicos tras el uso repetido de la sustancia y de consecuencias negativas sistemáticas. La primera definición operativa de dependencia de cocaína incluida en una nosotaxia psiquiátrica fue la del DSM-IIIr (APA, 1987) y se redactó en los comienzos de la denominada tercera epidemia de consumo de cocaína, con gran presión social y una base de investigación clínica y biológica insuficiente. Parte de lo aceptado entonces (por ejemplo, el concepto de síndrome de abstinencia de cocaína), se trasladó bastante directamente de lo conocido en otras adicciones clásicas como el alcoholismo o la opiomanía, con una neuro-biología diferente a la de la adicción a cocaína. Este hecho condicionó la primera investigación clínica y terapéutica sobre la cocainomanía, que posteriormente hubo de reorientarse.
El consumo abusivo y dependiente de cocaína suele asociarse a los patrones de consumo que siguen:
1. Vía de administración. El consumo de base libre (fumada) y de clorhidrato intravenoso son los más adictivos. La mayoría de los pacientes adictos que acuden a tratamiento en España consumen clorhidrato por vía intranasal; cuanto más rápido y de menor duración sea el efecto de la sustancia (Tabla II), mayor refuerzo positivo y mayor posibilidad de que se produzca el abuso o la dependencia.
2. Tiempo de consumo y dosis. A mayor tiempo y mayor cantidad de cocaína consumida, más posibilidades de que el consumo se haga compulsivo y el consumidor dependiente. Consumos superiores a 1/2 gramo y periodos de consumo que sobrepasan 6-8 horas son, con frecuencia, compulsivos y/o adictivos.

3. Tendencia a la compulsión y a la aparición de movimientos estereotipados. Los individuos que presentan estas conductas cuando toman cocaína desarrollan adicciones más graves y más rápidamente que el resto.
4. Presencia de «crash». La aparición de un cuadro de abstinencia con intensa disforia después de consumir puede predisponer al consumo para aliviarlo (este aspecto es más dudoso en la clínica).
5. Presencia de síntomas generales de abuso o dependencia.
La Clínica de la dependencia de cocaína establecida (Dackis y O’Brien, 2001) se caracteriza por los hechos que siguen:
— Pérdida del control sobre el consumo y aparición automática de conductas de riesgo y autodestrucción.
— Complicaciones graves inevitables debidas al consumo (médicas, económicas, familiares, laborales y legales), derivadas de la pérdida de control sobre el mismo y que no conducen automáticamente a disminuirlo.
— Negación de la enfermedad y/o sobrestima de la capacidad propia para reducir o abstenerse del consumo.
— Pérdida de las sensaciones placenteras originales al consumir cocaína, que no disminuyen el consumo de la misma.
— Aparición de apetencia intensa de cocaína que preludia conductas incoercibles de búsqueda. La avidez de consumir suele tener una presentación breve (segundos o minutos de duración) y es característicamente intermitente y repetitiva.
— Fenómenos de tolerancia inversa (cantidades pequeñas de cocaína producen efectos muy importantes).
— Aparición sistemática de fenómenos de apremio o «priming» (compulsividad que obliga a consumir más tras experimentar los efectos iniciales).
— Pensamiento rumiatorio sobre la cocaína de carácter intermitente.
— Ciclos de consumo y abstinencia según el patrón apetencia-euforiadisforia-anhedonia-apatía-ideación autoagresiva, que solo disminuyen después de muchas semanas de abstinencia.
— Alteración de las funciones ejecutivas y de la motivación.
— Trastornos cognitivos y psicosis.
— Trastornos característicos de la alimentación y del sueño
El perfil clínico más característico del dependiente de cocaína es el de un paciente que presenta tolerancia, autoadministración compulsiva y, en ocasiones, síntomas de abstinencia cuando interrumpe el consumo. La dependencia de cocaína suele producirse años después de iniciar el consumo pero en algunos casos se establece poco tiempo después de iniciado (en meses). Como la cocaína tiene una vida media muy corta y produce taquifilaxia, mantener sus efectos requiere una administración muy repetida. En la dependencia avanzada la motivación del individuo puede quedar completamente secuestrada por el deseo de consumir, el descuido de intereses y responsabilidades personales es muy llamativo y puede incurrir en actividades como el robo o la prostitución para obtener cocaína. Es importante subrayar que, incluso en los pacientes más graves, los periodos de consumo suelen separarse por periodos de abstinencia de días de duración en los que la dependencia puede resultar relativamente «asintomática». Con frecuencia el dependiente de cocaína sufre complicaciones médicas o neuropsiquiátricas como ansiedad, depresión, psicosis cocaínica, agresividad, pérdida de peso y síntomas de abstinencia.
Se han descrito diferencias en la clínica de la cocainomanía según el género (Weiss y cols., 1997).
En las Tablas XII y XIII pueden apreciarse las diferencias de criterios CIE-10 (CDI) y DSM-IV-tr para el diagnóstico de Dependencia de Sustancias. El énfasis de la definición de la CIE-10 en el «craving» o apetencia y en los fenómenos de tolerancia y abstinencia en el DSM-IV-tr refleja diferentes puntos de partida conceptuales, así como lo insatisfactorio de la vigente situación nosológica (ver apartado 6.7).

TABLA XII. CRITERIOS GENERALES CIE-10 (CDI) PARA EL DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME DE DEPENDENCIA (COCAÍNA F14.2)
A. Deben haberse presentado simultáneamente tres o más de las siguientes manifestaciones durante al menos un mes o, si persisten durante períodos inferiores a un mes, deben haberse presentado repetidas veces y simultáneamente en un período de 12 meses:
1. Un deseo intenso o sensación de compulsión a consumir la cocaína.
2. Disminución de la capacidad para controlar el consumo en lo referente al inicio, término o cantidades consumidas como se prueba por: consumo frecuente de cantidades mayores o durante más tiempo del que se pretende, o deseo persistente o esfuerzos sin éxito de reducir o controlar el consumo.
3. Un cuadro fisiológico de abstinencia (ver F1x.3 y F1x.4) cuando se reduce o cesa el consumo de la cocaína, como se prueba por el síndrome de abstinencia característico de la sustancia, o por el consumo de la misma (o alguna parecida) con la intención de aliviar o evitar los síntomas de abstinencia.
4. Pruebas de tolerancia a los efectos de la sustancia tales como necesidad de aumentar significativamente la cantidad de cocaína para conseguir intoxicarse o el efecto deseado, o marcada disminución del efecto tras el consumo continuado de la misma cantidad de sustancia.
5. Preocupación por el consumo de cocaína, que se manifiesta por el abandono o reducción de importantes alternativas placenteras o de interés a causa del consumo de la sustancia; o por el empleo de mucho tiempo en actividades necesarias para obtener, consumir o recuperarse de los efectos de la sustancia.
6. Consumo persistente de la cocaína a pesar de las pruebas claras de sus consecuencias perjudiciales (ver F1x.1), que se evidencia por el consumo continuado cuando el individuo tiene en realidad conocimiento, o puede suponerse que lo tiene, de la naturaleza y amplitud del daño.
El diagnóstico de síndrome de dependencia de cocaína puede especificarse más con los siguientes códigos, de un quinto y sexto carácter:
F14.20 En la actualidad en abstinencia
F1x.200 Remisión temprana.
F1x.201 Remisión parcial.
F1x.202 Remisión completa.
F14.21 En la actualidad en abstinencia, pero en un medio protegido (por ejemplo, hospital, comunidad terapéutica, prisión, etc.).
F14.22 En la actualidad en un régimen clínico supervisado de mantenimiento o sustitución (dependencia controlada). (Por ejemplo, con metadona, parche o chicle de nicotina).
F14.23 En la actualidad en abstinencia, pero en tratamiento con sustancias aversivas o bloqueadoras (Por ejemplo, disulfiram o naltrexona).
F14.24 Consumo actual de la sustancia (dependencia activa).
F1x.240 Sin síntomas físicos.
F1x.241 Con síntomas físicos.
Si se desea, el curso de la dependencia puede especificarse más como sigue:
F14.25 Con consumo continuo.
F14.26 Con consumo episódico (dipsomanía).

TABLA XIII. CRITERIOS GENERALES DSM-IV-TR PARA DEPENDENCIA DE SUSTANCIAS (COCAÍNA)
Un patrón desadaptativo de consumo de cocaína que conlleva un deterioro o malestar clínicamente significativo, expresado por tres o más de los items siguientes en algún momento del periodo continuado de 12 meses:
1. Tolerancia, definida por cualquiera de los siguientes items:
a. Necesidad de cantidades marcadamente crecientes de la sustancia para conseguir la intoxicación o el efecto deseado
b. El efecto de las mismas cantidades de sustancia disminuye claramente con el consumo continuado
2. Abstinencia, definida por cualquiera de los items siguientes:
a. El síndrome de abstinencia característico de la cocaína
b. Se toma cocaína o una sustancia parecida para evitar la abstinencia
3. La sustancia se toma con frecuencia en cantidades mayores o durante un periodo más largo de lo que inicialmente se pretendía
4. Existe un deseo persistente o esfuerzos infructuosos de controlar o interrumpir el consumo de cocaína
5. Se emplea mucho tiempo en actividades relacionadas con la obtención de la sustancia (p.ej., visitar a varios médicos o desplazarse largas distancias) en el consumo de la sustancia (por ejemplo consumir una y otra vez) o en la recuperación de los efectos de la sustancia
6. Reducción de importantes actividades sociales, laborales o recreativas debido al consumo de la sustancia
7. Se continúa tomando la sustancia a pesar de tener conciencia de problemas psicológicos o físicos recidivantes o persistentes que parecen causados p exacerbados por el consumo de cocaína (p.ej., consumo de cocaína pesar de sentirse deprimido después etc.)
Codificación del curso de la dependencia en el quinto dígito
0 Remisión total temprana
0 Remisión parcial temprana
0 Remisión total sostenida
0 Remisión parcial sostenida
1 En entorno controlado
2 En tratamiento con agonistas
4 Leve/moderado/grave

6.4. Abstinencia de cocaína
El síndrome de abstinencia de cocaína se observa solo en un porcentaje de pacientes, a las pocas horas o días de dejar de consumir o disminuir la cantidad de consumo y suele durar varios días. Los síntomas fundamentales son la disforia y la presencia de 2 o más síntomas que muestran una alteración psicofisiológica como fatiga, alteración de la cantidad de sueño (por insomnio o hipersomnia), sueños vivos displacenteros, incremento del apetito, retardo o agitación psicomotriz, anhedonia y apetencia de cocaína. El cuadro de abstinencia de cocaína es una situación de riesgo suicida que hay que prevenir con medidas oportunas.
La concepción del síndrome de abstinencia de cocaína realizada en los años 80 (vigente en el actual DSM-IV-tr) se apoyó en los conceptos clásicos de tolerancia y dependencia física a drogas. Pero el cuadro de abstinencia de cocaína tiene peculiaridades que no se contemplan en la descripción general. El cocainómano, por ejemplo, no busca necesariamente cocaína durante el síndrome de abstinencia y el consumo puede no aliviar los síntomas de abstinencia, sino complicarlos. La concepción inicial del síndrome de abstinencia de cocaína por Gawin y Kleber (1986) hizo énfasis en las peculiaridades de la apetencia («craving») y en la anhedonia como características de mismo y describía las siguientes fases:
— Abatimiento o «crash»: caracterizada por anergia intensa, hiperfagia, somnolencia e incremento de sueño total y del sueño REM durante 2 ó 3 días después del consumo.
— Abstinencia: caracterizada por síntomas depresivos mayores, anhedonia y anergia de semanas o meses de duración.
— Extinción: en la que aparece la apetencia incluso tras meses de abstinencia ante estímulos que evocan la euforia cocaínica o tras consumos pequeños iniciales (apremio o «priming»).
Sin embargo, es habitual observar pacientes sin la segunda fase (o fase de abstinencia propiamente dicha) (Satel y cols., 1992) y el estudio de la neurobiología de la apetencia y del papel que juega en las recaídas ha llevado a considerar este síntoma más habitual y característico en la abstinencia de cocaína.
La identificación de un componente fisiológico observable en la dependencia se asocia a una mayor gravedad y ha llevado a proponer los siguientes subtipos de cocainomanía (Schuckit y cols., 1999): con historia de abstinencia (tipo 1), sin abstinencia pero con tolerancia (tipo 2) y sin abstinencia sin tolerancia (tipo 3) Un subgrupo de pacientes puede presentar un «síndrome apático» en fases iniciales de la abstinencia y sería subsidiario de intervenciones farmacológicas específicas (Kalechstein y cols., 2002).
Los criterios de abstinencia de cocaína en la CIE-10 y el DSM-IV-tr son semejantes pero la CIE-10 incluye la apetencia o «craving» de cocaína. Como el concepto de apetencia tiene una validez científica insuficiente, en la práctica, es aconsejable utilizarlo de forma descriptiva y completarlo con información adicional acerca de lo que el paciente experimenta, el ambiente en el que surge, la respuesta interna, la capacidad de rechazar o la tendencia a sucumbir al deseo, las conductas asociadas subsiguientes, etc. Hasta que punto se pueden separar claramente la apetencia de otras experiencias asociadas al consumo es otra cuestión sin resolver. Unos pacientes experimentan la apetencia como deseo intenso (probablemente los menos graves) y otros (probablemente diferentes y/o más graves que los anteriores) como una compulsión irrefrenable. Algunos autores consideran la presencia de una apetencia incoercible como el signo característico de dependencia física, de abstinencia y/o de alteración cognitiva debidas a cocaína. Como la apetencia suele asociarse a otros síntomas habituales en el consumidor crónico (inquietud, irritabilidad, hipervigilancia selectiva e ideas paranoides) todos ellos se han relacionado con la hipersensibilidad, con el «kindling» y con otros fenómenos neurobiológicos anómalos similares. Sin embargo, los sustratos biológicos específicos correspondientes no están bien definidos. Las técnicas de neuroimagen han mostrado que el flujo regional cerebral de cocainómanos expuestos a la visualización de escenas de consumo de cocaína, experimenta un aumento de señal en la amígdala y el cíngulo anterior y una disminución de la misma en los ganglios de la base coincidiendo con la experiencia de la apetencia de cocaína (Childress y col., 1999) (Fig. 6). En otro estudio reciente con IRMf (Wexler y cols., 2001) (Fig. 7) la evocación del consumo mediante videos también producía una activación poderosa del cíngulo anterior en pacientes cocainómanos frente a otros estímulos y menor activación frontal, además de otras alteraciones generalizadas de la neurorespuesta.
Las Tablas XIV a XVII muestran los criterios generales y específicos para la abstinencia de cocaína en la CIE-10 (CDI) y el DSM-IV-tr y permiten apreciar las diferentes concepciones que subyacen en ellas.

TABLA XIV. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO CIE-10 (CDI) PARA SÍNDROME DE ABSTINENCIA DE SUSTANCIAS (COCAÍNA F14.3)
G1. Debe haber pruebas claras de un cese o reducción del consumo de la sustancia después de un repetido y habitualmente prolongado y/o a altas dosis consumo de dicha sustancia.
G2. Los síntomas y los signos son compatibles con las características conocidas del síndrome de abstinencia de una sustancia o sustancias concretas (ver más adelante).
G3. Los síntomas y signos no se justifican por ninguna enfermedad médica no relacionada con el consumo de la sustancia, ni tampoco por otro trastorno mental o del comportamiento.
El diagnóstico de síndrome de abstinencia puede especificarse más utilizando los siguientes códigos para el quinto carácter:
F1x.30 No complicado.
F1x.31 Con convulsiones.

TABLA XV. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO CIE-10 (CDI) PARA SÍNDROME DE ABSTINENCIA A COCAÍNA (F14.3)
A. Deben cumplirse los criterios generales del síndrome de abstinencia (F1x.3).
B. Hay un humor disfórico (por ejemplo, tristeza o anhedonia).
C. Dos de los siguientes signos deben estar presentes:
1. Letargo y fatiga.
2. Enlentecimiento o agitación psicomotriz.
3. Deseo imperioso de cocaína.
4. Aumento del apetito.
5. Insomnio o hipersomnia.
6. Sueños extraños o desagradables.

TABLA XVI. CRITERIOS GENERALES DSM-IV-TR PARA ABSTINENCIA DE SUSTANCIAS
A. Presencia de un síndrome específico de una sustancia debido al cese o reducción de su consumo prolongado y en grandes cantidades.
B. El síndrome específico de la sustancia causa un malestar clínicamente significativo o un deterioro de la actividad laboral y social o en otras áreas importantes de la actividad del individuo.
C. Los síntomas no se deben a una enfermedad médica y no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.

TABLA XVII. CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE F14.3 ABSTINENCIA DE COCAÍNA [292.0]
A. Interrupción (o disminución) del consumo prolongado de abundantes cantidades de cocaína.
B. Estado de ánimo disfórico y dos (o más) de los siguientes cambios fisiológicos que aparecen pocas horas o días después del Criterio A:
1. Fatiga.
2. Sueños vívidos y desagradables.
3. Insomnio o hipersomnia.
4. Aumento del apetito.
5. Retraso o agitación psicomotores.
C. Los síntomas del Criterio B causan un malestar clínicamente significativo o un deterioro de la actividad laboral, social o de otras áreas importantes de actividad del sujeto.
D. Los síntomas no son debidos a enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.

6.5. Un árbol de diagnóstico de los trastornos por consumo de cocaína.
En la Figura 5 se muestra un árbol de decisiones modificado a partir del de Jin y McCance-Katz (2004), para el diagnóstico de los trastornos directos por uso de cocaína: intoxicación, abuso, dependencia y abstinencia.

FIGURA 5. Árbol de decisión para el diagnóstico de los trastornos por consumo de cocaína. Tomado con permiso de Jin CY, McCance-Katz EF. Substance abuse: cocaine use disorders. En: Tasman A, Kay J, Lieberman JA. Psychiatry 2nd ed. pp 1010- 1036. Chichester (UK): Wiley.

6.6. Trastornos psiquiátricos inducidos por cocaína
Las nosotaxias CIE-10 y DSM-IV-tr consideran trastornos psiquiátricos inducidos por cocaína aquellos «cuyos síntomas exceden claramente los esperables en un cuadro de intoxicación o abstinencia de cocaína» y requieren una atención particularizada. Sin embargo, lo que resulta «claramente esperable» de una intoxicación o abstinencia de cocaína no es exactamente lo mismo en la CIE-10 que en el DSM-IV-tr. Las Tablas IV y V muestran los diagnósticos psiquiátricos de trastornos inducidos descritos en la CIE-10 (generales) y en el DSM-IV-tr (específicos). El DSM-IV-tr contempla los diagnósticos de delirium, ansiedad, disfunción sexual y del sueño inducidos por cocaína, además del de psicosis cocaínica. La relación temporal de los síntomas psiquiátricos con el consumo de cocaína es la clave para establecer el diagnóstico de trastorno inducido. Los criterios DSM-IV-TR requieren una asociación temporal entre el consumo y el trastorno más estrecha (no más de un mes con síntomas tras la abstinencia) que la CIE-10 (criterios temporales más laxos). En los apartados de comorbilidad psiquiátrica y complicaciones médicas del consumo de cocaína se exponen otros trastornos psiquiátricos frecuentemente inducidos por la cocaína. Por su particularidad e interés clínico se expone aquí la psicosis cocaínica.

Psicosis cocaínica
La psicosis cocaínica es una de las consecuencias psiquiátricas más dramáticas del consumo de cocaína. La primera descripción detallada de su cuadro clínico la hizo Meyer en 1925. Esta psicosis se presenta con mayor frecuencia en consumidores de base y en inyectores y puede cursar con una agresividad y una agitación muy marcadas. Su asociación con el «craving» de cocaína llevó a proponer fenómenos comunes de sensibilización y a establecer el posible valor de la psicosis cocaínica como marcador de la gravedad de la cocainomanía y del riesgo de recaídas (Bartlett y cols., 1997). Un trabajo reciente, sin embargo, no ha confirmado la asociación entre psicosis paranoide, gravedad de la adicción e intensidad del «craving» durante las 24 horas previas (Reid y cols., 2004).
La frecuencia de la psicosis cocaínica en distintas series clínicas varía entre el 29% y el 68% (Manschreck y cols., 1988; Brady y cols., 1991; Satel y Edell., 1991; Caballero, 1998). En una revisión reciente Curran y cols. (2004) sugieren la existencia de factores de vulnerabilidad individual en la psicosis cocaínica ya que, si bien es posible que la sensibilización por consumo crónico juegue un papel, no parece que este fenómeno explique completamente la sintomatología psicótica observada.
Aproximadamente el 65-70% de los consumidores crónicos de cocaína presentan síntomas paranoides transitorios que suelen resolverse tras 24-48 horas de abstinencia. En algunos casos los síntomas paranoides aparecen muy precozmente y no guardan relación directa con la dosis. Sin embargo, otros consumidores crónicos de cantidades importantes de cocaína no experimentan nunca síntomas psicóticos, como si estuviesen protegidos frente a ellos (Boutros y cols., 2002). Estos dos hechos sugieren la existencia de un componente de predisposición genética en la base de esta psicosis inducida. En una serie de 100 cocainómanos (Caballero, 1998), la psicosis cocaínica se clasificó en leve, moderada y grave (Tabla XVIII) en función de la importancia y duración de los síntomas, la afectación del pensamiento, la percepción y la motilidad. La psicosis no se asoció en esta serie a los años de consumo, ni a la cantidad consumida en el último año o mes, pero sí al uso de vías rápidas, al género masculino y a la presencia de ciertos rasgos de personalidad de los grupos A y C del DSM-IV.

TABLA XVIII. PSICOSIS COCAÍNICA EN UNA SERIE CLÍNICA DE COCAINÓMANOS (Caballero, 1998)

La psicosis cocaínica es un cuadro bien delimitable de otros trastornos mentales orgánicos producidos por cocaína, de la esquizofrenia, de otras psicosis y de la manía (Majewska, 1996; Caballero, 1998). La aparición del cuadro clínico suele estar precedida de un periodo en el que el paciente se muestra disfórico y suspicaz y presenta diversas conductas compulsivas. Después aparecen ideas delirantes que son típicamente de persecución, perjuicio (p.ej. por la policía o traficantes) y celos, que parecen una «caricatura psicopatológica » de conductas de autoprotección (Caballero, 2005). Es decir, las ideas delirantes de persecución o perjuicio pueden entenderse como «experiencias patológicas de amenaza a la propia supervivencia» y las ideas delirantes de celos pueden entenderse como «experiencias patológicas de amenaza a la supervivencia del linaje propio». Esta psicopatología refleja muy claramente la alteración funcional de estructuras que a lo largo de la evolución han resultado críticas para la supervivencia de los individuos y de las especies.
Aproximadamente la mitad de los individuos afectados por psicosis cocaínica suelen realizar comprobaciones congruentes con sus ideas paranoides (por ejemplo, mirar tras las puertas, comprobar ventanas, vigilar a sus parejas, etc.) y algunos presentan conductas agresivas para defenderse de supuestos perseguidores o acosan a sus cónyuges con ideas o conductas celotípicas. Son también habituales conductas estereotipadas y trastornos perceptivos en forma de ilusiones y alucinaciones auditivas, visuales o táctiles por este orden de frecuencia (Majewska, 1996; Caballero, 1998). Las clásicas alucinaciones hápticas o táctiles de parásitos en la piel o debajo de ella con ánimo hipertímico son muy características de la psicosis cocaínica, pero no son muy frecuentes y su ausencia en un caso dado no excluye el diagnóstico de psicosis por estimulantes.
En un artículo reciente Rosse y Deutsch (2004) relacionan la psicosis cocaínica con la liberación del neuropéptido Y que se secreta cuando el sexo o la alimentación tienen lugar en situaciones estresantes o extremas, lo cual es congruente con la hipótesis evolucionista que se ha expuesto en el párrafo anterior sobre la naturaleza de la psicosis cocaínica.
El tratamiento de la psicosis cocaínica con neurolépticos puede ser peligroso y (dada la transitoriedad de los síntomas) no suele ser necesario si se consigue que el paciente se mantenga abstinente; no obstante, si se observan muchas alteraciones de conducta o la psicosis no cede en el periodo de abstinencia, pueden utilizarse estos fármacos en un contexto especializado.

6.7. Instrumentos para el diagnóstico y la evaluación de la adicción a cocaína
Como los fenómenos biológicos que subyacen en la transición del consumidor de cocaína al adicto no se conocen suficientemente, el diagnóstico clínico de cocainomanía debe realizarse por la comprobación de los síntomas afectivos, cognitivos, conductuales y fisiológicos característicos del consumo compulsivo de cocaína. Como se ha expuesto, tampoco los sustratos biológicos de la sensibilización, de la apetencia o «craving», y del consumo compulsivo están completamente aclarados y no existen todavía marcadores biológicos o de neuroimagen de la adicción a cocaína para uso clínico (Elkashef y Vocci, 2003). El diagnóstico de los trastornos por uso de cocaína se hace por la clínica y, en su caso, con la ayuda de instrumentos de diagnóstico estandarizados.
Además de los instrumentos generales de evaluación de las adicciones se dispone hoy de una variedad de instrumentos para el diagnóstico y la medida de distintos aspectos de la cocainomanía, cuyo uso clínico y estatus psicométrico es diverso. Tejero y Trujols (2003) han publicado recientemente una monografía que los revisa y los comenta con detalle e incluye versiones en español de buena parte de ellos. Se remite al lector interesado a dicha monografía de la que se han entresacado buena parte de los datos con los que se ha construido la Tabla XIX. En el Apéndice I se incluyen las versiones en español cedidas por Tejero y Trujols del Lifetime Severity Index for Cocaine Use Disorder (LSIC) (Hser y cols., 1999), del Cocaine Selective Severity Assesment (CSSA) (Kampman y cols., 1998), del Cocaine Craving Questionnaire (Tiffany y cols., 1991) Craving Questionnaire (Weiss y cols 1995, 1997), Cuestionario de Autoregulación para la cocaína (CAC) (Brown y Tejero, 2003 en Tejero y Trujols, 2003). Se incluye también la traducción de otro instrumento útil, la Cocaine Relapse Interview de McKay y cols. (1996) realizada por el autor de este libro.
TABLA XIX. INSTRUMENTOS PARA EL DIAGNÓSTICO Y MEDIDA DE LA COCAINOMANÍA (confeccionada con datos de Tejero y Trujols, 2003, modificados)

6.8. Exploraciones complementarias para el diagnóstico de la cocainomanía

Laboratorio
El estudio de laboratorio de rutina en la cocainomanía incluye hemograma, bioquímica sanguínea y metabolitos de drogas en orina. Los metabolitos de la DA (ácido homovanílico), la prolactina, y la hormona de crecimiento son parámetros que pueden verse alterados en pacientes cocainómanos, pero no son sensibles desde el punto de vista del diagnóstico y se solicitan más para descartar complicaciones neuroendocrinas. Si el proceso de diagnóstico lo aconseja pueden solicitarse niveles de alcoholemia repetidos u otros indicadores de consumo alcohólico como la gamma-GT, el VCM o las Proteínas Deficientes en Carbohidratos (PDH).
Los metabolitos de cocaína y de otras drogas de abuso en orina o en otros fluidos son prescriptivos como medida de resultados del tratamiento y como ayuda motivacional (sobre todo al principio). Las técnicas habituales son por enzimo o radioinmunoanálisis (para criba, 1-2 veces por semana) o por cromatografía (para confirmación en algunos casos por su capacidad detectora más prolongada).

Neuropsicología
La cocainomanía puede asociarse a diferentes déficits neuropsicológicos. Se han descrito disfunciones ejecutivas (del juicio, de la toma de decisiones) asociadas a lesiones prefrontales específicas, cortex órbito-frontal y gyrus cingulado anterior (Bolla y cols., 1998). El Trail Making Test (velocidad perceptivo-motora y flexibilidad cognitiva) y otros tests de funciones ejecutivas frontales como el Test de Wisconsin o la Torre de Hanoi resultan también útiles para identificar alteraciones específicas causadas por la cocaína en algunos pacientes.

Neuroimagen
Distintas pruebas de neuroimagen (TEP, TE fotón único, EEG cuantitativa, RMN cerebral, SPECT, RMN funcional) han mostrado los profundos efectos de la cocaína sobre los sistemas dopaminérgicos y serotonergicos humanos (Daglish y Nutt, 2003), sus consecuencias fisiológicas («craving») y neuroconductuales. La activación del área tegmental ventral se asocia al efecto agudo de la cocaína; el nucleo acumbens, la amígdala y el gyrus cinguli tienen un importante papel en la neurofisiología de la experiencia de la apetencia o «craving »; y el cortex prefrontal y orbitofrontal presentan alteraciones en el síndrome de abstinencia (Panikkar, 1999). Diversas pruebas son capaces de identificar modos anómalos de funcionamiento diencefálico, frontal y singular anómalos en la cocainomanía (Matochik y cols., 2003). La RMN cerebral permite diagnosticar lesiones vasculares y pérdida neuronales importantes que se observan en algunos cocainómanos. En una revisión española reciente (Guardia, 2001) se resumen los hallazgos de neuroimagen en la cocainomanía del modo siguiente:
— Estructuras relacionadas con la apetencia o «craving» de cocaína (en función de la técnica utilizada): circuito estriado-tálamo-cortical (tálamo, amígdala, cortex orbitario, frontal dorsolateral, cingulado anterior e insular). El apremio o «priming» con cocaína se asocia a un incremento de la actividad en el tálamo y cuando los estímulos son visuales se activa el cortex frontal-dorsolateral.
— Estructuras relacionadas con la abstinencia: aguda (alteraciones de las tasas metabólicas de los ganglios basales y córtex cingular orbitofrontal con TEP) o mantenida (posibles déficits de perfusión en los cortex parietal, frontal, temporal y de los ganglios basales).
— Estudios en abuso de cocaína: apetencia y consumo compulsivo asociado a fenómenos que comienzan con la activación de los receptores D1 y regulación a la baja de los D2.
— Lesiones neuronales persistentes en lóbulos frontales con diferencias según el género de los pacientes.
En las Figuras 6 y 7 se ofrecen respectivamente 2 ejemplos de imágenes de Resonancia Magnética Funcional (iRMF) y de Tomografía de Emisión de Positrones (TEP) que muestran la activación cerebral por distintos procedimientos evocadores del «craving» en cocainómanos. En el estudio con iRMF (Wexler y cols., 2001) la evocación de la cocaína mediante imágenes en video relacionadas con la cocaína produjo una hiperactivación cingular y una hipoactivación frontal anómalas, además de alteraciones generales en la activación cerebral (Figura 6). En el estudio con TEP (Kilts y cols. 2001) se muestra la activación asociada a la experiencia del «craving» producida por autorelatos relacionados con el consumo en la amígdala (asociación estímulo-recompensa), el gyrus subcalloso/nucleo accumbens (motivación, incentivos) y el cortex cingulado anterior (anticipación) (Figura 7).
Aunque hay muchos hallazgos relacionados con la neuroadaptación y las alteraciones que la cocaína ocasiona en el cerebro humano, ninguna técnica de neuroimagen funcional se utiliza todavía como rutina diagnóstica en la clínica. El médico práctico ha de tener en cuenta, en todo caso, que las condiciones experimentales en las que se llevan a cabo los estudios pueden diferir notablemente de condiciones de consumo habitual de los pacientes (Gawin, 2001) y que esas diferencias podrían ser determinantes de los resultados que se observan.

FIGURA 6. IRMf que compara la activación cerebral regional de 11 pacientes cocainómanos y 20 sujetos sanos expuestos a vídeos diseñados para evocar «craving» de cocaína, felicidad y tristeza
Tomado con permiso de Wexler BE y cols. Fuctional Magnetic Resonance Imaging of cocaine craving. Am J Psychiatry 2001;158:89-95.

FIGURA 7. Localización de la actividad cerebral en la tomografía de emisión de positrones (TEP) que correlacionan con el «craving» de cocaína en 8 varones cocainómanos
Tomado con permiso de Kilts CD y cols. Neural activity related to drug craving in cocaine addiction. Arch Gen Psychiatry 2001;58:334-341.

7. Otros diagnósticos asociados a los trastornos por consumo de cocaína

7.1. Comorbilidad psiquiátrica
La morbilidad psiquiátrica asociada a la adicción a cocaína supera en 11 veces a la de la población general norteamericana (Regier y cols., 1990). Los cocainómanos que solicitan tratamiento tienen trastornos psiquiátricos activos en aproximadamente el 50% de los casos y los han tenido en el 75-85%, según distintas series revisadas (Gawin y Kleber, 1986; Weiss y Mirin, 1986; Newcomb y cols., 1987; Weiss y cols., 1988; Nunes y cols., 1989; Rounsaville y Carroll, 1991; Rounsaville y cols., 1991; Schotenfeld y cols., 1993). Hay una revisión reciente de este epígrafe en español de Ochoa (2000).
Muchos estudios acerca de la comorbilidad psiquiátrica del abuso de cocaína (Tabla XX) muestran resultados que difieren en función de la composición de las series (tipos de población, vías de administración, etc.) y de la metodología empleada (instrumentos de medida, tiempo transcurrido desde la abstinencia, entrenamiento en el diagnóstico psiquiátrico de los entrevistadores, etc.). Así, por ejemplo:
— En la revisión de Rounsaville y cols. (1991) de series clínicas de cocainómanos en tratamiento había alcoholismo en el 30%, depresión mayor o menor en el 10-45%, trastornos bipolares en el 10-25%, trastornos de ansiedad en el 3-15% y trastorno de personalidad antisocial en el 8-29%. El alcoholismo y los trastornos afectivos solían seguir a la cocainomanía y los trastornos de ansiedad, los trastornos por déficit de atención y los trastornos de la personalidad antisocial solían precederla.
— En el estudio de Ziedonis y cols. (1994) de una serie clínica de cocainómanos en tratamiento con criterios RDC se encontraron tasas de alcoholismo, trastornos afectivos bipolares y fobias, mayores que las habidas en población general e incluso en poblaciones clínicas de heroinómanos. En este estudio y en otros (Marlowe y cols., 1995) se observaron también diferencias en la comorbilidad en función del género (por ejemplo, más alcoholismo y trastorno de personalidad en varones y más depresión en mujeres) y de otras variables sociodemográficas.
— En los cocainómanos que no están en tratamiento hay menos depresión y TDA que en los que se tratan (Rounsaville y Carroll, 1991). El diagnóstico de trastorno psiquiátrico comórbido primario o secundario a la cocainomanía puede no resultar fácil porque la secuencia de aparición temporal de los trastornos no siempre puede establecerse con claridad y porque el debut de otros trastornos psiquiátricos ocurre precisamente en el rango de edad de la adolescencia o la primera vida adulta que suele ser también el del comienzo de consumo de cocaína (Comptom y cols., 2000). En una revisión de 14 estudios se encontraron importantes diferencias y deficiencias metodológicas y se aconsejó la precaución fundamental de comprobar la abstinencia estricta y otras consideraciones metodológicas e instrumentales antes de aceptar un diagnóstico de comorbilidad (Weiss y cols., 1986; Weiss y cols., 1988).

TABLA XX. COMORBILIDAD PSIQUIÁTRICA FRECUENTE EN LA ADICCIÓN A COCAÍNA
— Trastornos afectivos (sobre todo bipolares y estacionales)
— Psicosis cocaínica
— Alcoholismo y otras adicciones
— Trastornos de ansiedad (crisis de angustia, fobia social, etc.)
— Trastorno por déficit de atención residual (TDAR)
— Trastornos del control de los impulsos (bulimia, tricotilomanía, ludopatía, etc.)
— Trastornos de la personalidad (hipomaniaca, limite, narcisista)
— Estados disociativos
— Alteraciones cognitivas

La relación que existe entre el consumo de cocaína y los trastornos psiquiátricos a los que se asocia es variable. Las posibilidades que existen son las que siguen:
— El consumo de cocaína puede producir o desencadenar un trastorno psiquiátrico (como es el caso de la psicosis cocaínica, la depresión postconsumo, las crisis de angustia o ciertos trastornos del control de los impulsos).
— El consumo de cocaína puede modificar el curso natural de un trastorno psiquiátrico (como es el caso de los trastornos bipolares o ciertos trastornos de la personalidad).
— Un trastorno psiquiátrico puede predisponer a la cocainomanía (como es el caso del trastorno por déficit de atención, ciertos trastornos afectivos o el alcoholismo) o complicarse con ella (como en el caso de ciertos trastornos del control de impulsos, etc.).
— Algunos trastornos (como la fobia social) pueden ser tanto causa como consecuencia del consumo de cocaína.
— Como consecuencia de todo lo anterior, es posible que exista una vulnerabilidad genética común entre la cocainomanía y alguno de los trastornos psiquiátricos con los que se la encuentra asociada en la clínica.
— El trastorno psiquiátrico y la cocainomanía pueden ser también relativamente independientes uno de otra y resultar asociados por azar en función de la frecuencia respectiva en población general.
Se ha publicado en español una revisión muy cuidada de los modelos de relación en diagnóstico dual (Santis y Pérez de los Cobos, 2002) y una monografía reciente (San y Casas, 2004) a las cuales se remite al lector interesado en profundizar en estas materias. Desde el punto de vista clínico, la recogida cuidadosa de la anamnesis biográfica y de la historia familiar y la objetivación de síntomas en los periodos de abstinencia permite precisar los diagnósticos críticos e indicar el tratamiento adecuado. La superposición de los síntomas característicos de intoxicación y abstinencia de cocaína con los de otros trastornos psiquiátricos aconseja posponer una exploración psicopatológica «ad hoc» y el diagnóstico psiquiátrico definitivo hasta después de unas semanas de abstinencia. Las cifras de comorbilidad de los cuadros depresivos, por ejemplo, son mucho más altas si se realiza el diagnóstico cuando el paciente solicita el tratamiento (o con pocos días de abstinencia) que si la evaluación se realiza dos o tres semanas después; y lo mismo ocurre con muchos otros diagnósticos psiquiátricos.
Los trastornos psiquiátricos que siguen a la cocainomanía pueden aparecer tras un periodo de tiempo y consumo que varía según los pacientes y depende de la predisposición biológica del individuo al trastorno psiquiátrico en cuestión. Por ejemplo, un cuadro depresivo, las alteraciones del control de los impulsos, o incluso una psicosis cocaínica, pueden aparecer a los pocos meses de consumo esporádico en unos individuos, mientras que en otros lo hacen solo tras años de consumo intenso y regular. Desde el punto de vista práctico hay que recordar que los diagnósticos duales resultan necesariamente más frecuentes con el DSM-IV-tr que con la CIE-10, porque el DSM-IV-tr tiene un criterio temporal más restringido y solo acepta la «inducción residual» para los diagnósticos de trastorno perceptivo recurrente y déficits cognitivos; el resto de los trastornos atribuibles a la cocaína en esta nosotaxia lo han de ser por inducción aguda o deben considerarse diagnósticos aparte.
En algunos casos, la cocainomanía puede entenderse como consecuencia de una «automedicación primaria» (Khantzian, 1997) que el paciente lleva a cabo de trastornos psiquiátricos que padece previamente (por ejemplo, pacientes que intentarían aliviar con cocaína trastornos por déficit de atención). Otros casos se explican mejor como «automedicación secundaria» (por ejemplo, la cocainomanía que se mantiene como consecuencia de los intentos de algunos pacientes de aliviar con ella los déficits motivacionales y cognitivos que el propio consumo de cocaína ha ocasionado con anterioridad). Desde el punto de vista terapéutico, los cocainómanos con otro diagnóstico psiquiátrico (diagnóstico dual) requieren un abordaje diferente y más complejo (San y cols., 2004).
En la práctica, hay que tener también en cuenta los siguientes hechos:
— El abuso de cocaína complica con frecuencia el curso de un trastorno psiquiátrico añadiendo síntomas psicóticos, afectivos o ideación suicida durante el consumo (Dixon 1999; Serper y cols., 1999, Schmitz y cols. 2000; Roy y cols., 2001), incluso a dosis bajas (Yui y cols., 1999). La mayoría de estos pacientes requiere un tratamiento psicofarmacológico y muchos de ellos un ingreso hospitalario (Buckley 1998).
— Los síntomas por intoxicación y abstinencia de cocaína pueden confundirse
con los síntomas de otras enfermedades mentales y conducir a diagnósticos y tratamientos erróneos. En la clínica psiquiátrica general, más que en la de las adicciones, suele ocurrir que el consumo de cocaína se atribuya a una especie de «autotratamiento» con el que el paciente hace frente a problemas emocionales o psiquiátricos previos. De este modo, la adicción puede pasar desapercibida o minimizada y se contribuye a la resistencia al tratamiento. Si bien la eventualidad del «autotratamiento psiquiátrico» con cocaína existe, este fenómeno parece tener menos importancia en la clínica que la que hasta hace poco se le había atribuido (Khantzian, 1997). El carácter persistente del abuso de sustancias obliga a extremar el cuidado en el diagnóstico de la cocainomanía en ámbitos psiquiátricos y de salud mental no especializados en drogas (realizar la historia del consumo de drogas, solicitar metabolitos de tóxicos en orina, etc.) para evitar las consecuencias del infradiagnóstico de la adicción.
A continuación se comentan los trastornos psiquiátricos que más frecuentemente se asocian a la cocainomanía:
— Trastornos Afectivos. Las tasas de prevalencia-vida de los trastornos afectivos y por ansiedad en pacientes con trastornos por uso de cocaína están en torno al 50% en hombres y 70% en mujeres en una serie de Brady y Randall (1999). Son frecuentes los trastornos depresivos (Brown y cols., 1998; Compton y cols., 2000) y los pacientes que los presentan sufren más estrés global y tienen peor respuesta terapéutica (Schmitz y cols., 2000). La asociación clínica entre depresión y cocainomanía tiene varias razones de ser:
1. Los síntomas de la abstinencia de cocaína son semejantes a los depresivos (Uslaner y cols., 1999). El estado de ánimo depresivo que se produce inmediatamente después del consumo da lugar a una «resaca» que cursa con abatimiento o «crash» y que suele ser autolimitada. Un periodo depresivo mayor de semanas o meses de duración posterior a la fase de «crash» se considera expresión de un síndrome de abstinencia de cocaína genuino que puede observarse en algunos pacientes.
2. La duración del consumo de cocaína es un predictor de la aparición de depresión en el curso de la cocainomanía (McMahon y cols., 1999). En la mayor parte de las ocasiones la depresión sigue al consumo de cocaína (Rounsaville y cols., 1991), pero no se sabe con certeza el porcentaje de casos en los que la depresión es consecuencia directa del consumo y el que puede atribuirse al estrés social, laboral y familiar que regularmente acompañan a la adicción a cocaína.
3. La severidad de la depresión en los cocainómanos que solicitan tratamiento correlaciona con mayor abandono del tratamiento, mayor «craving» y respuesta más intensa a los efectos de la cocaína (Brown y cols 1998; Uslaner y cols., 1999, Sofouglu y cols., 2001). Como en el caso del alcohol y los opiáceos, el consumo crónico de cocaína puede provocar también depresión, de modo que podría existir una común facilitación para los trastornos depresivos inducida por la acción de las drogas en los circuitos cerebrales de la recompensa-motivación.
4. Muchos cocainómanos abusan también de alcohol y de otras sustancias que facilitan la aparición de cuadros depresivos.
Aunque la depresión comórbida puede comprometer el diagnóstico y tratamiento de la cocainomanía no parece predecir el resultado final (Brown y cols., 1998).
En las series americanas de cocainómanos el riesgo de suicidio es elevado (Saloum y cols., 2004) así como el riesgo familiar, el riesgo infantil general, el riesgo de la personalidad, el psiquiátrico (sobre todo) y el físico (Roy 2001), con diferencias según variables como edad, género y étnicas (Garlow y cols., 2002).
La asociación de la cocainomanía con el trastorno bipolar y la ciclotimia es más frecuente que en otras adicciones y llega hasta el 20%. Un grupo muy significativo de los pacientes cocainómanos presentan trastornos bipolares previos a su cocainomanía o una personalidad con rasgos hipertímicos (Rounsaville y cols., 1991). En la clínica, el consumo de cocaína se asocia más a trastornos afectivos bipolares, cíclicos y/o estacionales que a trastornos depresivos puros. Algunos pacientes cocainómanos presentan desde la infancia un temperamento impetuoso, desinhibido e hiperactivo que busca el riesgo y las emociones nuevas y que, aunque pueden no presentar nunca manía franca, muestran un estado de ánimo permanentemente exaltado próximo a la hipomanía. Más que en los periodos depresivos, suele ser en los de exaltación del ánimo cuando los pacientes bipolares (Miller, 1989) tienden a consumir cocaína; no obstante, también se observan casos de recaída en algunos pacientes con síntomas depresivos, a modo de automedicación. Unos y otros pacientes necesitan, en muchas ocasiones, fármacos estabilizadores del ánimo y, ocasionalmente, tratamiento antidepresivo. Todo ello apoya la necesidad de un tratamiento intensivo en estos pacientes duales. Los antidepresivos pueden ser efectivos para reducir síntomas depresivos pero resultan poco eficaces para reducir el consumo de cocaína (Carroll y cols., 1997; Schmitz y cols., 2001).
— Trastornos de ansiedad. En el transcurso de la intoxicación por cocaína aparecen muchos síntomas de ansiedad y crisis de angustia (Rosembaum, 1986; Anthony y cols., 1989) que pueden llevar a los cocainómanos a urgencias. Como los síntomas de las crisis de angustia pueden superponerse a los de la isquemia cardiaca, resulta imprescindible llevar a cabo un diagnóstico diferencial entre ambas entidades. Otros cuadros de angustia como la fobia social, la agorafobia, el trastorno por estrés postraumático y el trastorno obsesivo-compulsivo se presentan más también en cocainómanos que en población general (Myrick y Brady, 1997; Najavits y cols., 1998; Rounsaville y cols., 1991; Regier 1990; Satel y McDougle, 1991; Cottler y cols., 1992) y guardan con la cocainomanía una relación etiopatogénica heterogénea. La fobia social, por ejemplo, puede predisponer al consumo de cocaína y a la cocainomanía si el paciente recurre a la cocaína para aliviar sus síntomas en contextos sociales; pero en la clínica no es raro el debut de una fobia social con características particulares (por ejemplo, la de dispararse ante situaciones o personas inusuales en la fobia social ordinaria) dentro de la evolución de una cocainomanía. La agorafobia, el trastorno obsesivo-compulsivo y otros trastornos de angustia específicos o no tienen una relación variable con la adicción a cocaína.
— Trastorno de personalidad antisocial y otros trastornos de la personalidad. Entre los pacientes diagnosticados de cocainomanía se encuentran tasas altas de trastorno de personalidad antisocial (Schmitz y cols., 2000; Compton y cols., 2000). La identificación de este trastorno es importante porque puede condicionar peores resultados terapéuticos y no tiene un tratamiento farmacológico específico. Ciertas actitudes y conductas propias de consumidores crónicos de cocaína pueden semejar conductas antisociales, límites, dependientes, inmaduras o narcisistas, pero desaparecen cuando el paciente se mantiene abstemio. Como en la cocainomanía se observan conductas psicopáticas sintomáticas debidas al consumo y a las condiciones de vida del cocainómano, más que a auténticos rasgos de personalidad primarios, el diagnóstico de trastorno antisocial de personalidad no debe realizarse hasta que el paciente esté varias semanas abstinente o el clínico disponga de información biográfica fiable. Los rasgos y trastornos dependientes, asociales, narcisistas y límites de la personalidad (Kleiman y cols., 1990) suelen ser factores de riesgo de cocainomanía y suelen requerir un abordaje psiquiátrico diferente en cada caso. Los rasgos de personalidad secundarios se resuelven en parte con la abstinencia. Se han observado diferencias en los tipos de trastornos de personalidad que presentan los cocainómanos de series clínicas según el género (Rutherford y cols., 1999). En una serie de Marlowe y cols. (1995), el 73% presentaba un trastorno de personalidad DSM-IIIr y el 33% presentaba más de uno. En otra serie clínica (Casyn y Saxon, 1991), el 71% de los cocainómanos presentaba un trastorno de la personalidad diagnosticable con el cuestionario de personalidad de Millon (el 42% eran aislados-negativos; el 28% narcisistas-antisociales; el 11% dependientes). En general, las cifras de trastornos de personalidad difieren mucho según los estudios (15-75%) y buena parte de esta diferencia debe atribuirse a los métodos utilizados o a diferencias en las poblaciones estudiadas (Rounsaville y cols., 1991; Weiss y cols., 1993: Kranzler y cols., 1994; Sonne y Brady, 1998). Por otra parte, aunque suele entenderse que el diagnóstico añadido de trastorno de personalidad ensombrece el pronóstico psiquiátrico general, el impacto sobre la evolución de la cocainomanía no tiene que ser necesariamente negativo (Marlowe y cols., 1997).
— Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH). El antecedente de TDAH infantil llega hasta el 30% en algunas series de cocainómanos (Biederman y cols., 1999; Davids y Gastpar, 2003). La relación entre TDAH y la cocainomanía es discutida (Cocores y cols., 1987). En los pacientes con TDAH residual, la cocaína podría producir el efecto paradójico de mejorar transitoriamente la alteración de la concentración, la impulsividad, la distraibilidad y la inquietud propias de estos pacientes. El TDAH puede resultar difícil de diferenciar de los trastornos de personalidad hipertímica y límite y el diagnóstico diferencial debe realizarse cuidadosa y selectivamente mediante una historia infantil pormenorizada. Se ha comprobado que los niños con TDAH tienen un riesgo mayor de adicción a cocaína y de otros trastornos por abuso de sustancias (Levin y cols., 1998; Clure y cols., 1999; Schubiner y cols., 2000) y que el tratamiento con metilfenidato reduce el riesgo de abuso de sustancias de manera considerable (Biederman y cols 1999). Aunque la eficacia del metilfenidato está avalada por informes y ensayos clínicos (Levin y cols. 1998) hay que observar una especial prudencia si se prescribe en cocainómanos, por el riesgo de abuso; en todo caso, la prescripción debe estar clínicamente muy justificada y controlada en su aplicación.
— Esquizofrenia. Distintas series muestran que el consumo de cocaína en esquizofrénicos americanos está en torno al 15-60% (Buckley 1998; Dixon 1999), un consumo muy superior al la población general que condiciona negativamente la evolución de la esquizofrenia. La mayor vulnerabilidad a las adicciones, la automedicación de la hostilidad, el desánimo o los síntomas negativos de la esquizofrenia (sobre todo si no cursa con mucho deterioro) pueden explicar este consumo (Serper y cols 1999; Ochoa, 2000). Sin embargo, en series clínicas de cocainómanos hay pocos esquizofrénicos (Rounsaville y cols., 1991), probablemente porque es una adicción que implica un gasto fuera de las posibilidades de muchos de estos pacientes. Desde el punto de vista clínico, el consumo de cocaína puede desencadenar el comienzo de una esquizofrenia en un paciente vulnerable, acelerar su curso (Volkow, 2001) o complicarla con ansiedad, depresión, agitación, insomnio, o agresividad (Buckley, 1998; Serper y cols., 1999). El consumo de cocaína en pacientes psicóticos puede también ensombrecer el pronóstico por incumplimiento terapéutico, reagudización de síntomas psicóticos, complicaciones médicas (HIV), desajuste social, e incremento del gasto asistencial (Dixon, 1999). Aunque la clozapina parece disminuir el consumo de alcohol, nicotina y cocaína en estos pacientes (Zimmet y cols., 2000) acarrea un riesgo cardiovascular añadido al de la cocaína, que limita su uso en pacientes consumidores (Zimmet y cols., 2000; Farren y cols., 2000). Los pacientes esquizofrénicos que toman la medicación antipsicótica se mantienen más abstinentes de cocaína e ingresan menos días (Krystal y cols., 1999; Dixon, 1999; Zimmett y cols., 2000). Algunos programas de intervención dual han mostrado resultados prometedores en el tratamiento de pacientes graves (Martino y cols., 1995; Krystal y cols., 1999; Bennett y cols., 2001), pero no están suficientemente generalizados.
— Otros trastornos de control de los impulsos: juego patológico, bulimia, sexo compulsivo, tricotilomanía y otros se asocian también a la cocainomanía (Wiederman y Prior, 1996; Hall y cols., 2000). Lo más frecuente es que durante el periodo de consumo el paciente no tenga capacidad para controlar sus impulsos, pero estos síntomas suelen aliviarse después de unas semanas de abstinencia. La comorbilidad entre los trastornos del control de los impulsos, los relacionados con el uso de sustancias y los de la personalidad han sido objeto de una revisión reciente que pone el énfasis en la indicación terapéutica (Cervera y cols., 2001). En ocasiones, el consumo de cocaína agrava seriamente un trastorno de control de impulsos previo y se requiere un tratamiento combinado en el que la abstinencia de cocaína es, casi siempre, condición «sine qua non» para el tratamiento del trastorno de control de impulsos acompañante.
— Trastornos disociativos. La clínica muestra que la intoxicación cocaínica produce, con cierta frecuencia, estados disociativos. A expensas de las alteraciones disociativas del recuerdo, el paciente puede minimizar las consecuencias negativas del consumo, lo cual es a su vez fuente de nuevas recaídas. No hay estudios específicos al respecto excepto el de Wenzel y cols. (1996).
— Trastornos orgánicos cerebrales: alteraciones de la memoria, concentración y de las funciones frontales se encuentran con frecuencia en la clínica entre consumidores crónicos. Generalmente, dichas alteraciones se relacionan con la cantidad, la frecuencia y la duración del consumo. Según tengan una base funcional (neuronal) o lesional (neuronal o vascular) pueden ser reversibles o no. Un consumidor crónico de cocaína con déficits cognitivos puede, en parte, seguir consumiendo en un intento de autotratamiento secundario de síntomas que la propia cocaína produce (anhedonia, hipofrontalidad). En distintas series clínicas de cocainómanos (Majewska, 1996; Cadet y Bolla, 1996; Bolla y cols., 1998; Dackis y O’Brien, 2001) se han descrito las siguientes complicaciones neuropsiquiátricas con base orgánica cerebral:
• Deterioro cognitivo global
• Alteraciones de la motivación, introspección y atención
• Desinhibición de la conducta
• Inestabilidad emocional
• Descontrol de los impulsos
• Depresión, apatía, anhedonia
• Agresividad patológica
• Psicosis
• Alteraciones de la motilidad
• Estados disociativos y de ansiedad
Cuando la clínica sugiere la existencia de síntomas cognitivos son necesarias pruebas de neuroimagen, de memoria (tests específicos) y de funciones frontales (Test de Winsconsin, Trail-making test, etc.) para objetivarlas. Diversos estudios neuropsicológicos han encontrado una disfunción general de las funciones ejecutivas (juicio, previsión, toma de decisiones) que parecen consecuencia de una alteración específica del córtex orbito-frontal y del gyrus cinguli anterior (Bolla y cols, 1998). Algunos pacientes cocainómanos que parecen insensibles a las consecuencias de sus acciones y se dejan llevar solo por los efectos inmediatos de la sustancia podrían presentar alteraciones en las áreas ventromediales del córtex prefrontal.

7.2. Adicciones mixtas
La droga cuyo consumo se asocia con más frecuencia al de cocaína es el alcohol (Flanner y cols., 2004), seguida del cannabis y de la heroína (muchos adictos a opiáceos consumen también cocaína). El alcoholismo también se asocia con frecuencia a la dependencia de cocaína y no siempre es fácil determinar si el consumo de alcohol es primario o secundario (Rounsaville y cols., 1991; Kleinman y cols., 1990). En series clínicas de cocainómanos se encuentran porcentajes de alcoholismo que duplican los hallados en series de adictos a opiáceos. Los pacientes que hacen uso concurrente de alcohol y cocaína tienen tasas más altas de trastornos físicos múltiples y de infecciones que los alcohólicos o cocainómanos puros (Salloum y cols., 2004).
En la clínica es muy frecuente que los cocainómanos refieran episodios de consumo de cocaína que están precedidos o se acompañan muy pronto de alcohol con el que pretenden «modular» los efectos, el estado de ánimo y los síntomas ansiosos que produce la cocaína. Como se ha expuesto en los apartados 3, 4 y 5 la coincidencia de alcohol y cocaína en el hígado de los consumidores da lugar a cocaetileno, sustancia que aumenta el riesgo coronario e inmunotóxico de la cocaína y se asocia a más efectos secundarios y a mayor mortalidad. Por otro lado, el consumo de alcohol deriva frecuentemente en recaídas de pacientes cocainómanos en fase de recuperación y por ello la abstinencia de ambas sustancias es un objetivo inseparable en el tratamiento de la cocainomanía.
La cocaína es también objeto de consumo habitual por policonsumidores y heroinómanos (Ochoa, 2000) que han sido objeto de poca investigación básica, clínica y terapéutica. El estudio de estos problemas está fuera de los objetivos de este manual.

7.3. Consumo de cocaína y adicción a cocaína en programas de mantenimiento con metadona (PMM)
El consumo de cocaína y la cocainomanía en pacientes en mantenimiento con metadona por adicción a opiáceos es un fenómeno habitual que varía mucho en función del lugar y momento epidemiológico (Dunteman y cols., 1992; Swersen y cols. 1993). En una serie española de Díaz Flores y cols. (2001), por ejemplo, el 45,7% de los pacientes atendidos en un PMM consumía cocaína u otros estimulantes, principalmente en formas fumadas (90,4%). Los factores de riesgo de consumo de cocaína más frecuentes en un PMM parecen ser la disponibilidad de cocaína, su oferta o el disponer de dinero para comprarla.
El consumo de cocaína por pacientes en PMM resulta siempre un indicio de gravedad clínica por las razones que siguen (Caballero, 2000):
— Mayor gravedad de las conductas psicopáticas.
— Peores resultados terapéuticos y más abandono del tratamiento.
— Menores tasas de empleo.
— Mayor riesgo de contraer infección por VIH (mayor en la mujer).
— Incremento del riego de HIV fetal y perinatal en embarazadas.
Además, el consumo regular de cocaína disminuye los niveles séricos de metadona (Tennant y Shannon, 1995) y modifica la acción de los opiáceos endógenos porque altera la expresión génica del neurotransmisor dinorfina y del receptor opioide kappa. Los efectos subjetivos y fisiológicos de la cocaína y el riesgo de tolerancia aguda podrían ser mayores en la asociación cocaínametadona pero la importancia clínica y terapéutica de estos fenómenos es desconocida (Kreek, 1996).
El tipo de consumo de cocaína que realizan los pacientes atendidos en los PMM es muy heterogéneo y no se conoce bien. En una serie prospectiva de Grella y cols. (1997):
— El 30% de los pacientes consumía cocaína al entrar en el PMM y lo seguía haciendo al salir.
— El 20% consumía cocaína al entrar en el PMM pero lo dejaba en el curso del tratamiento.
— El 20% no consumía al entrar en el PMM y comenzaba a hacerlo durante el mismo.
— El 30% no consumía al entrar en el PMM, ni durante el mismo, ni al salir de él.
En la clínica, el consumo de cocaína que suelen realizar los pacientes en PMM no suele seguir el patrón de «atracones» típico de los cocainómanos puros y los requerimientos terapéuticos son diferentes a los de la cocainomanía simple. La respuesta a los estímulos condicionados de cocaína en los PMM, por ejemplo, es muy heterogénea y algunos piensan que en función de ella podrían clasificarse subpoblaciones clínicas.
Finalmente, síntomas de abstinencia de cocaína en los PMM podrían explicar fenómenos clínicos inesperados. En una muestra de 100 pacientes adictos a heroína y cocaína que abandonaron bruscamente la cocaína para entrar en un PMM se observó una disforia de corta duración e intensidad moderada asociada a agitación y psicoticismo y, después, agotamiento y recuperación (Margolin y cols., 1996), que podrían condicionar abandonos del tratamiento y otras incidencias en el mismo.

7.4. Complicaciones médicas por consumo de cocaína
Las complicaciones médicas por consumo de cocaína pueden presentarse en consumidores no adictos de la sustancia pero son mucho más frecuentes cuando los consumidores abusan o dependen de ella (Cregler y Mark, 1986; Ballcell, 2001; Bigment, 2003). En la Tabla XXI se expone un resumen de las complicaciones médicas más frecuentes por cocaína que sirve de guía para este capítulo (Caballero y Alarcón, 2000).
TABLA XXI. COMPLICACIONES MÉDICAS MÁS FRECUENTES EN CONSUMIDORES DE COCAÍNA (Modificada de Caballero y Alarcón, 2000)
Intoxicación (efectos simpaticomiméticos).
ORL (sisnusitis, perforación de tabique).
Cardiovasculares (infarto agudo de miocardio, arritmias).
Neurológicas (convulsiones, focalidad, cefaleas, mareos).
Respiratorias (neumotórax, bronquitis, pulmón de «crack»).
Obstétricas (abrupcio placentaria, teratogenia).
Sexuales (disfunciones sexuales, amenorrea, ginecomastia...).
Infecciones IV (HIV, hepatitis, endocarditis, abscesos), intoxicaciones por adulterantes.
Endocrinas.
Otras: renales y gastrointestinales.
Intoxicación (consultar el epígrafe 6.1 y el Apéndice II).
Alteraciones otorrinolaringológicas (ORL). Las alteraciones ORL se producen fundamentalmente en la mucosa nasal de consumidores de clorhidrato de cocaína por vía naso-alveolar y son debidas a su efecto vasoconstrictor (Bigment, 2003). La mucosa nasal, y también la de todo el área ORL, presenta inflamación y úlceras que, a la larga, pueden convertirse en necrosis y perforación del tabique. Con el consumo continuado se ha descrito también la inflamación crónica que da lugar a sinusitis y abscesos subperiósticos.
En los consumidores de base libre pueden aparecer quemaduras de vías respiratorias altas por combustión de las sustancias químicas (queroseno y adulterantes) que se utilizan en su preparación.
El tratamiento (que resulta ineficaz si el paciente continua consumiendo) es el lavado con suero fisiológico, la aplicación de glicerina, vitamina E o vaselina y cirugía plástica cuando aparece la perforación.
Cardiovasculares. La toxicidad cardiovascular es la principal causa de morbi-mortalidad asociada al consumo de cocaína (Lange y Hillis 2001; Knuepfer, 2003; Keller y Lemberg, 2003). El riesgo de infarto agudo de miocardio (IAM) durante el consumo se eleva hasta 24:1 (Mittleman, 1999) y no tiene relación, al parecer, con la ruta, frecuencia de administración o dosis (Lange y Hillis, 2001). La fisiopatología del IAM por cocaína es posiblemente multifactorial e incluye la acción simpatomimética con resultado de taquicardia, hipertensión e incremento de la contractilidad ventricular en condiciones de hipoxia por vasoconstricción, y un efecto agregante plaquetario, trombogénico y antifibrinolítico por inhibición de plasminógeno. Mas de la mitad de los pacientes que presentan IAM al consumir cocaína no presentaban enfermedad de la arteria coronaria con anterioridad, de modo que el riesgo parece derivarse directamente del efecto de esta droga (Lange y Hillis, 2001). Además, estudios postmorten han mostrado que la cocaína contribuye a la arteriosclerosis prematura por lesión endotelial (Lange y Hillis, 2001). El IAM suele cursar con la tríada clásica dolor torácico, anomalías en el EKG y elevación de la enzima CPK, pero los cocainómanos pueden tener alteraciones en el EKG y elevaciones de la CPK que no indican IAM, por lo que el diagnóstico suele hacerse por el juicio clínico. Una elevación de la troponina I sérica (que no está afectada por la cocaína) apoya el diagnóstico de IAM. El tratamiento de primera línea del IAM suele hacerse con nitritos y benzodiacepinas. El antagonista alfa-adrenérgico fentolamina es de segunda línea para los pacientes con IAM por cocaína y los betabloqueantes están contraindicados porque podrían incrementar la vasoconstricción producida por la cocaína. La trombolisis se aconseja solo cuando el IAM sigue evolucionando después del tratamiento médico, por oclusión de la arteria coronaria visible en angiografía.
Asociadas al consumo de cocaína se han descrito también taquicardia sinusal, bradicardia sinusal, taquicardia ventricular y supraventricular, contracción ventricular prematura, taquicardia y fibrilación ventricular. El mecanismo de producción de arritmias de la cocaína se desconoce pero podría resultar del bloqueo de los canales del sodio, de la acción de las catecolaminas y de la estimulación indirecta de los receptores beta miocárdicos. En todo caso, las arritmias que amenazan la vida son raras y el tratamiento es el estándar, con la salvedad de que deben evitarse los antiarrítmicos de la clase A (p.ej. quinidina, procainamida) que pueden agravar los alargamientos del QT y QRS producidos por la cocaína (Lange y Hillis, 2001).
También se han descrito miocardiopatia e hipertrofia ventricular izquierda (Knuepfer, 2003; Keller y Lemberg, 2003) merced a un mecanismo no aclarado que podría incluir alteraciones del colágeno miocárdico y de la miosina endotelial por estímulo simpático repetitivo y algunos casos de disección aórtica cuyo tratamiento es la cirugía cardiovascular.
Los accidentes cerebrovasculares (ACV) asociados a cocaína con más frecuencia son el infarto cerebral, la hemorragia subaracnoidea, la hemorragia intraparenquimatosa e intraventricular; todos ellos están bien documentados en la literatura médica especializada (Knuepfer, 2003; Keller y Lemberg, 2003) y suceden, probablemente, por incremento brusco de la presión arterial tras la fuerte liberación adrenérgica que produce la cocaína. Son más frecuentes en adultos jóvenes (alrededor de 20 años) que fuman cocaína, aunque también aparecen en consumidores que utilizan otras vías. Las personas con alteraciones vasculares estructurales congénitas (aneurismas, malformaciones arteriovenosas,...) tienen mayor riesgo de ACV grave, incluso con pequeñas cantidades de cocaína; en estudios postmortem estos pacientes representan un porcentaje alto de los que presentaron la sintomatología neurológica más grave y, a diferencia de que sucede en la población general, suelen presentar más hemorragias que infartos.
El cocaetileno que resulta del consumo conjunto de cocaína y alcohol comporta un mayor riesgo tóxico (Rose y cols., 1990) y cardiovascular (Jatlow y cols., 1991; McCance-Katz 1998). Las complicaciones cardiovasculares y la hipertensión arterial (HTA) se producen con mayor frecuencia y gravedad en fumadores de cocaína y en cuadros de intoxicación importante, pero no están necesariamente asociadas al consumo de dosis masivas, porque dosis pequeñas también las producen ocasionalmente (Knuepfer, 2003; Keller y Lemberg, 2003).
Alteraciones neurológicas. La cocaína genera múltiples síntomas neurológicos inespecíficos como cefalea intensa, temblor, vértigo, visión borrosa, ataxia y síncope. No son raros cuadros más graves como accidentes cerebrovasculares, crisis convulsivas, encefalopatía tóxica y hemorragia cerebral. Las crisis convulsivas focales o generalizadas son una de las complicaciones mejor conocidas del consumo de cocaína (Koppel y cols 1996; Balcells, 2001) y en pacientes sin crisis previas están probablemente derivadas de la hiperpirexia y la liberación de neurotransmisores. El consumo de «crack» y de cocaína IV se asocia con mayor frecuencia a crisis convulsivas que el realizado por otras vías. Las crisis convulsivas son más frecuentes en jóvenes (sobre todo en fumadores de «crack») y en personas con lesiones cerebrales (como accidentes cerebrovasculares y tumores) o acidosis metabólica producida en las intoxicaciones cocaínicas. Originalmente suelen ser crisis del lóbulo temporal pero casi todas terminan progresando a crisis tónico-clónicas generalizadas. En muchas ocasiones, son resistentes al tratamiento y tan solo el diacepán (que es la alternativa más adecuada) y los barbitúricos resultan eficaces; algunos casos de estatus epiléptico inducido por cocaína pueden requerir un coma con fenobarbital para revertirlos.
Las alteraciones neuropsiquiátricas de la cocainomanía se exponen en el apartado de comorbilidad psiquiátrica. Las causas principales de trastorno neuropsiquiátrico en la cocainomanía (Majewska, 1996) son:
— Isquemia cerebral global y multifocal
— Hemorragia cerebral
— Infarto cerebral
— Neuropatía óptica
— Atrofia óptica
— Deterioro cognitivo por alteración neuronal
— Trastornos del humor
— Trastornos de la motilidad
Pulmonares. Aunque una dosis masiva de cocaína puede provocar un fallo respiratorio de origen central, los problemas respiratorios más frecuentes son los derivados del consumo de cocaína fumada (Cregler y Mark, 1986; Caballero y Alarcón, 2000; Balcells, 2001; Bigment, 2003). Esta vía de administración dificulta la difusión del oxígeno al torrente sanguíneo posiblemente por sus efectos vasoconstrictores y puede dar lugar a disnea intensa. Se ha denominado «pulmón de crack» a una neumopatía que se manifiesta por fuerte dolor torácico, disnea, fiebre y síntomas similares a los de una neumonía que no responde a antibióticos; el tratamiento debe hacerse con antiinflamatorios y oxígeno y puede tener un desenlace fatal. Aparecen atelectasias secundarias a la bronquiolisis por acúmulo de moco en fumadores de cocaína en forma de base, ya que la irritación crónica disminuye el transporte ciliar por daño de la mucosa con los productos tóxicos de la combustión. Se han descrito también neumotórax y neumomediastino secundarios a la maniobra de Valsalva forzada con la que muchos cocainómanos tratan de aumentar la presión en el alvéolo para incrementar la difusión de la cocaína en él. Otras alteraciones más graves, pero menos frecuentes, que también se observan en consumidores de cocaína son el edema pulmonar, la hemorragia intralveolar difusa, la bronquiolitis y la exacerbación aguda del asma.
En consumidores por vía intravenosa, el talco y el almidón que se utilizan como adulterantes pueden provocar daños pulmonares (entre un 25 y un 70% de las series clínicas) y dar lugar a granulomas (posiblemente secundarios a la obliteración de los vasos pulmonares de pequeño calibre) que pueden cursar asintomáticos mucho tiempo o ser causa de dificultades respiratorias que persistirían incluso después de suspender el consumo.
También el «corte» de la cocaína con anestésicos locales aumenta los daños por el efecto vasoconstrictor añadido.
Alteraciones ginecológicas y obstétricas. Las alteraciones obstétricas son uno de los aspectos médicos más problemáticos del consumo de cocaína, especialmente en consumidoras de base libre o «crack». El consumo de cocaína pone en riesgo tanto a la madre como al feto según varias revisiones (Nair y Watson, 1991; Bigment, 2003):
— Estudios animales han comprobado que la madre puede presentar hipertensión arterial, incremento de la resistencia vascular uterina y disminución del flujo sanguíneo placentario. Como consecuencia de todo ello se genera una oxigenación fetal escasa, HTA y taquicardia fetal. Son frecuentes durante el embarazo el desprendimiento de placenta o la placenta previa, el aborto espontáneo y el parto prematuro.
— Los efectos sobre el feto son también relevantes: bajo peso al nacer (aunque la edad gestacional sea normal), menor perímetro cefálico, infarto cerebral intrauterino, alteraciones genitourinarias y cardíacas, irritabilidad del SNC («bebés del crack» o «jittery babies»).
La experimentación animal ha mostrado también anomalías en el desarrollo cerebral de los fetos sometidos al efecto de la cocaína (Harvey y cols., 2004). A largo plazo, los hijos de cocainómanas pueden presentar también dificultades en el aprendizaje y problemas en el desarrollo psicológico y en el crecimiento, pero no se sabe a ciencia cierta si estas alteraciones son por efecto directo de la cocaína (ya que las cocainómanas también suelen cuidar peor a sus hijos, establecer lazos afectivos más precarios y seguir consumiendo drogas después del parto).
Alteraciones sexuales. Aunque la euforia y la desinhibición secundaria al consumo de cocaína pueden aumentar inicialmente la excitación sexual, la norma es que la repetición del consumo provoca disfunción sexual (impotencia en el varón y otras). La asociación del consumo de cocaína con conductas sexuales compulsivas o adictivas es muy frecuente (Bigment, 2003). A largo plazo, lo más frecuente es disminución marcada de la líbido fuera de los periodos de consumo, impotencia y ginecomastia en el varón (por la estimulación de la DA que produce un aumento secundario de la prolactina) y anorgasmia en la mujer. Las disfunciones sexuales suelen desaparecer con la abstinencia pero, con frecuencia, el paciente queda en un estado de inapetencia o disfunción sexual inespecífica o experimenta «craving» asociado a su actividad sexual si asoció previamente su consumo a esta última.
También pueden observarse ulceraciones genitales secundarias al efecto vasoconstrictor de la cocaína si se aplica directamente en genitales.
Infecciones IV (HIV, hepatitis, endocarditis, abscesos). Como en el caso de otras drogas, el uso intravenoso de cocaína se asocia a infecciones de la piel, endocarditis, hepatitis, SIDA y bacteriemias por compartir jeringuillas contaminadas. También se han descrito hepatitis en consumidores por vía nasal (por compartir el cilindro hueco con el que se inhala) e infecciones por VIH secundario a la promiscuidad sexual que suele asociarse al abuso cocaínico. La exposición de la patología derivada de la infección por el VIH excede los objetivos de este manual.
Neuroendocrinas. La hiperprolactinemia (que puede cursar con ginecomastia, galactorrea, disfunciones sexuales, amenorrea e infertilidad) es la anomalía endocrina más frecuentemente observada en consumidores crónicos de cocaína (Kranzler y cols., 1992). Las alteraciones de la prolactina y del cortisol (Contoreggi y cols., 2003) pueden ser marcadores de disfunción dopaminérgica (Gold y Jacobs, 2004). En consumidores crónicos se han descrito también hipertrofia adrenocortical y alteraciones de la hormona de crecimiento (Goeders, 1997; Mello y Mendelson 1997).
Otras:
— Renales. Se ha descrito fallo renal agudo como resultado de rabdomiolisis (Van der Woude y cols., 2000) por un mecanismo poco claro que podría incluir incremento de la actividad muscular, compresión muscular, hipertermia y vasoespasmos con isquemia (Richards, 2000).
— Digestivas. Se han descrito también hepatotoxicidad, náusea, dolor abdominal y anorexia.

8. Tratamiento de la adicción a cocaína

8.1. Generalidades
Tal y como se ha expuesto, la cocainomanía puede concebirse indistintamente: a) como una disfunción o enfermedad de los núcleos fronto-temporales del placer y la motivación (punto de vista neural), b) como una alteración específica de la respuesta hedónica y de la motivación humana (punto de vista psicopatológico). En este capítulo se utiliza alternativamente la versión que más conviene para plantear y tratar de articular soluciones a los problemas terapéuticos que plantea la adicción a cocaína.
En los últimos 20 años se han desarrollado diversos tratamientos para esta condición crónica y recurrente y se ha comprobado en ensayos clínicos controlados la eficacia de técnicas como las siguientes (Caballero 2004):
— Monitorización de metabolitos en orina
— Entrevista motivacionales
— Contrato de contingencias e incentivos
— Tratamientos cognitivo-conductuales
— Consejo individual en cocainomanía
Sin embargo, no existe a fecha de hoy un tratamiento biológico estandarizado de la adicción a cocaína cuya eficacia sea superior a los demás en todos los casos; el manejo clínico y los tratamientos psicosociales (Hennessy y cols., 2003; Vocci y Elkashef, 2005) son la base de la indicación terapéutica actual.
Por otro lado, la aplicación del tratamiento de la cocainomanía en la práctica difiere con frecuencia del realizado en las condiciones experimentales de los ensayos clínicos controlados (Marinelly-Casey y cols., 2002). Resulta imprescindible por ello, integrar el conocimiento derivado de la investigación terapéutica (habitualmente, estudios de eficacia) en una sólida racionalidad clínica que considere las posibles alteraciones neurobiológicas, las características clínicas de la población atendida y la aplicabilidad e idoneidad de las técnicas disponibles.
Del conocimiento actual de la neurobiología y de la psicopatología de la adicción a cocaína pueden derivarse los siguientes objetivos terapéuticos en cocainomanía (Millman, 1988; Mendelson y Mello, 1996; Dackis y O’Brien, 2004) que se aceptan hoy en la mayoría de los programas acreditados del mundo:
1. Alcanzar la abstinencia de cocaína, alcohol, opioides, cannabis y otros estimulantes (porque todas estas sustancias aumentan la tasa de dopamina en el núcleo accumbens y los fenómenos que inducen al consumo).
2. Evitar las personas, lugares y cosas asociadas al consumo de cocaína (que podrían disparar la apetencia de cocaína, muy vinculada al control sensorial de la amígdala).

3. Superar la negación de la enfermedad y admitir las consecuencias de la adicción (considerar la posible alteración de las funciones ejecutivas e instrumentales frontales debida al efecto de la cocaína).
4. Acudir a las sesiones de manera regular y colaborar con los distintos objetivos terapéuticos mediante:
• Apertura y veracidad en el tratamiento.
• Discusión de todas las emociones relevantes.
• Aprendizaje de técnicas de afrontamiento sin drogas de problemas u emociones positivas/negativas.
• Utilización de técnicas de reducción de la apetencia o «craving».
Estos objetivos terapéuticos suelen abordarse mediante las siguientes directrices terapéuticas generales:
— En todos los casos es necesaria una explicación de la acción de la cocaína en el cerebro, de los mecanismos de adaptación neurobiológica y de su expresión clínica (alteraciones en la memoria, disforia, irritabilidad, «craving», negación del problema adictivo, complicaciones médicas y sociales). Las explicaciones han de adaptarse al estado clínico y al nivel cultural de cada paciente. Es habitual, sobre todo en los primeros momentos de la adicción, que muchos pacientes trivialicen su problema porque pueden abstenerse de consumir durante ciertos periodos de tiempo (a diferencia de los adictos a otras sustancias como el alcohol o los opiáceos) y tiendan a pensar que su consumo es «voluntario» y no se asocia a ninguna disfunción cerebral (incluso cuando hay pruebas clínicas de que ésta ya se ha producido).
— El tratamiento de las adicciones a cocaína ha de llevarse a cabo en centros y/o por profesionales específicos tras una evaluación completa del caso y de sus complicaciones médicas, psiquiátricas, sociolaborales y legales. Son críticos los primeros contactos clínicos, el tipo de alianza de trabajo que el profesional y/o el centro establecen con el paciente y la información que éste y sus familiares reciben en la fase de inducción al tratamiento.
— Como en casi todas las adicciones, las personas que abusan de la cocaína necesitan un tratamiento que puede prolongarse varios años, incluso cuando se considera que el riesgo de recaídas es bajo. En el transcurso del mismo, la frecuencia de las visitas varía en función del estado clínico. En un tratamiento ambulatorio, al menos al principio, nunca suele haber menos de dos contactos clínicos por semana.
— Al igual que en otras drogodependencias, el contrato terapéutico debe quedar claro desde las primeras entrevistas y deben figurar en él los siguientes puntos específicos:
• La frecuencia de las visitas y de la determinación de tóxicos en orina.
• La restricción inicial de las salidas, los contactos sociales y el control de otros riesgos (dinero, tarjetas de crédito...).
• La comunicación a los allegados y colaboradores del curso del tratamiento (p.ej. en el caso de un resultado positivo a drogas en orina y en otras contingencias).
• La duración aproximada del tratamiento.
• La necesidad ineludible de compromiso personal para abstenerse completamente de cocaína y de otras drogas (especialmente de alcohol).
• Las condiciones particulares que cada terapeuta o servicio establezca.
• El tipo de colaboración y participación que se espera de los familiares o allegados, con las funciones bien delimitadas desde el principio.
— El objetivo principal de todo tratamiento-tipo de la cocainomanía es el de interrumpir el consumo compulsivo mediante medidas restrictivas y de soporte para después, lograda una abstinencia estable durante varios meses, pasar a prevenir las recaídas a largo plazo. Las restricciones e intervenciones ambientales, la frecuencia de las visitas, los fármacos que se van a utilizar y el abordaje psicoterapéutico más apropiado, varían también en función de la fase del tratamiento.
— Buena parte de los adictos a cocaína pueden ser tratados ambulatoriamente, pero la necesidad de hospitalización se impone a veces al principio para lograr la abstinencia inicial, la contención y la organización del tratamiento de algunos casos. Suelen ser tributarios de ingreso:
• Los pacientes que hacen un consumo crónico y grave de base libre o por vía intravenosa.
• Los pacientes que abusan también de otras drogas (además de la cocaína) que complican el abordaje asistencial.
• Los pacientes con problemas psiquiátricos o médicos importantes, como ideación suicida constante o un trastorno psicótico.
• Los pacientes con un deterioro severo del funcionamiento psicosocial y/o trastorno de conducta que imposibilita una contención eficaz por sus allegados.
• Los que carecen de apoyo psicosocial y/o familiar suficiente.
• Aquellos que han fracasado en intentos previos de tratamiento ambulatorio (aunque sí disponen de apoyo familiar puede valorarse la viabilidad de un tratamiento intensivo con visitas muy frecuentes).
— Ningún tratamiento biológico disponible hoy es suficientemente eficaz para poder prescribirlo como acción terapéutica única o principal. Como se ha expuesto arriba un abordaje clínico minucioso y adecuado es la clave del éxito.
— El abordaje terapéutico requiere una evaluación completa e integrada que puede utilizar instrumentos de evaluación general (como el ASI y otros), pero en la clínica se requiere más información específica relacionada con:
• Consumo de drogas.
• Deterioro funcional.
• Complicaciones médicas: sobre todo. cardiovasculares (IAM, fallo renal, aborto) y neurológicas (ACVA, hemorragias, crisis).
• Complicaciones psiquiátricas (psicosis, trastorno del control de los impulsos, inestabilidad del humor, crisis de angustia).
• Historia familiar de consumo de drogas y trastornos psiquiátricos.
• Rasgos de personalidad.

8.2. La entrevista clínica en la adicción a cocaína.
Inducción y motivación al tratamiento.
La relación profesional con el adicto a cocaína
El reto inicial del tratamiento de la cocainomanía es evitar el abandono precoz. Los contactos frecuentes en las primeras semanas son críticos para establecer la alianza terapéutica a través de la cual se ha de motivar y alentar al paciente a llevar a cabo el tratamiento. Dada la naturaleza de la cocainomanía es habitual que muchos pacientes se vean impulsados a tratarse por sus familias o allegados o por situaciones laborales o sociales y que se muestran ambivalentes. Además, el carácter intermitente de la adicción a cocaína suele generar unos primeros encuentros clínicos característicos (p. ej. Exploraciones psicopatológicas anodinas) que pueden resultar desconcertantes para el clínico con poca experiencia.
Las primeras entrevistas han de dedicarse, pues, a explorar minuciosamente al paciente, a exponerle los hallazgos realizados de un modo que pueda entenderlos y asumirlos y a mostrar el impacto negativo de la cocainomanía en su vida de la manera que más pueda motivarle para el tratamiento.
La alianza terapéutica entre el paciente y el clínico obliga al conocimiento y a la aceptación de la naturaleza de la cocainomanía y de las circunstancias personales y socioculturales del paciente. Encontrar un «modelo de enfermedad » adecuado para hablar de la cocainomanía a cada paciente ayuda a eliminar los malentendidos (p. ej. la «inocuidad» de la cocaína o la «rareza» de la cocainomanía). Durante la recogida de la historia clínica aparecen múltiples oportunidades de mostrar al paciente aspectos concretos de la naturaleza de su trastorno. Hay que subrayar la necesidad de autoreconocimiento del abuso o la dependencia y la idea de que no existe otra solución que la abstinencia, porque no puede ofrecerse una «cura» para la cocainomanía (al menos en el sentido convencional, que sería poder volver a tomar pequeñas cantidades de cocaína controladamente). Siempre que se evite una versión reduccionista, el modelo bio-médico de la cocainomanía como «trastorno de los núcleos de la recompensa» o, si se prefiere la versión psicopatológica de «trastorno de la motivación humana», es muy útil, ofrece multitud de metáforas para hacerse entender en el comienzo del tratamiento y es compatible con cualquier abordaje psicoterapéutico posterior. La educación terapéutica ocupa un lugar muy importante a lo largo de todo el tratamiento y la ampliación del conocimiento que los pacientes tienen de su adicción suele contribuir críticamente al cumplimiento terapéutico y a la evolución favorable del trastorno.
Una vez realizado el diagnóstico, el profesional tiene que hacer un esfuerzo para traducir las abstracciones que maneja (por ejemplo, los conceptos de «adicción», «dependencia», «tolerancia» o «sensibilización») en términos de explicaciones sencillas o de metáforas (Caballero, 2004) que reflejen lo más exactamente posible la naturaleza de los fenómenos clínicos que presenta el paciente. Si es posible, debe ofrecérsele una versión biológica de la alteración motivacional que resulte comprensible. Idealmente, cada aspecto del tratamiento se ha de justificar con el modelo de enfermedad o trastorno que se da al paciente, para optimizar la colaboración. Merece la pena recordar que la naturaleza neurobiológica de la cocainomanía representa una peculiar barrera para el autoentendimiento de quién la padece. Por ejemplo, la introspección de la experiencia del «craving», de los hábitos asociados al consumo o del propio conocimiento objetivo de la adicción puede estar comprometida por las disfunciones de los sistemas neurales de la amígdala-nucleo accumbens, de los núcleos pálido y putamen, y del hipocampo, respectivamente; las disfunciones frontales pueden estar en la base de los mecanismos de negación y trivialización de la adicción; y otras alteraciones cognitivas pueden comprometer la comprensión y el control de la cocainomanía por quién la padece.
En todo caso el modelo de enfermedad que se da al paciente, ha de servir de guión a las intervenciones terapéuticas y a la comunicación con él y con sus allegados, y debe establecerse, mantenerse o modificarse según el curso clínico. Sobre todo al principio, no es raro que el paciente experimente el tratamiento como un fracaso y/o una humillación inaceptables y, en este caso, es necesario «crear» un nuevo espacio físico y mental motivador, en el que se pueda plantear y arbitrar la abstinencia y la recuperación personal. A este efecto son muy útiles las entrevistas basadas en principios de la psicología de la motivación que tratan de producir cambios rápidos, movilizando recursos internos más que paso a paso, mediante el entrenamiento en habilidades.
La mayoría de los programas ambulatorios o de hospitalización parcial ofrecen entre 2 y 6 contactos por semana y la mayor parte de los clínicos coinciden en la ineficacia de una frecuencia menor, al menos inicialmente.
En caso de indicarse, la medicación debe estar clínicamente bien justificada, su objetivo y racionalidad han de ser explicados al paciente y en ningún caso puede utilizarse como un sustituto de la relación terapéutica, que es, con diferencia, el instrumento más potente del arsenal terapéutico. La fortaleza del vínculo terapéutico y el grado de sinceridad y de compromiso en la relación terapéuta-paciente son, en todo momento, variables críticas de las que dependen los resultados.

8.3. Indicación terapéutica diferencial y planificación del tratamiento
Los objetivos principales del tratamiento de la adicción a cocaína son:
1. Lograr la abstinencia de cocaína y de todo tipo de drogas e interrumpir el ciclo de consumos compulsivos.
2. Prevenir las recaídas.
En cada caso, la indicación terapéutica ha de realizarse sobre una base individual que considere la existencia de síntomas de abuso, dependencia y abstinencia y el examen del estado mental. En la evaluación inicial se ha de determinar cual es el tratamiento más adecuado, así como las condiciones médicas o psiquiátricas acompañantes que condicionan el plan de tratamiento. Una manera de perfeccionar la indicación terapéutica en cocainomanía puede hacerse mediante el uso sistemático de los ejes de razonamiento clínico-terapéutico diferencial:
— Selección de objetivo prioritario: tratamiento de una complicación aguda, desintoxicación, deshabituación, rehabilitación.
— Selección del ámbito asistencial: hospitalización, residencial, programas ambulatorios intensivos.
— Selección del formato: psicoterapia individual, terapia de pareja-familiar, grupos de autoayuda.
— Selección de la orientación teórica:
• Consejo clínico.
• Tratamiento cognitivo-conductual.
• Prevención de recaídas.
• Psicoterapia interpersonal.
— Selección de la duración y frecuencia del tratamiento.
— Selección (en su caso) de farmacoterapia.
— Combinación de tratamientos.
Otro orden de razonamiento que puede aplicarse a la indicación terapéutica es el propuesto por Kosten (1989) mediante los puntos que siguen:
— ¿Que tratar?
• Neuroadaptación-grandes consumidores (p. ej., «crack»).
• Vulnerabilidad psiquiátrica (p.ej., trastorno afectivo).
• Riesgo médico (p. ej., enfermedad cardiopulmonar).
— ¿Cuándo tratar?
• Precipitantes.
• Fase de la adicción («crash», abstinencia, extinción).
• Potencial de recaída.
— ¿Qué tratamiento?
• Agudo frente crónico.
• Comorbilidad médica o psiquiátrica.
• Abuso de otras drogas.
— ¿Dónde tratar?
• Régimen de ingreso.
• Régimen ambulatorio.
— ¿Cómo asignar el tratamiento?
• Severidad del abuso-vía y cantidad.
• Fase de recuperación.
• Comorbilidad.
Dada la heterogeneidad de los cocainómanos la manualización de la indicación terapéutica no es fácil y es aconsejable individualizar el tratamiento en función de las peculiaridades clínicas de cada caso (Carroll y cols., 1994). La integración de la psicoterapia con la farmacoterapia es imprescindible (Carroll, 1997; Carroll y Schottenfeld, 1997) porque ambas técnicas son diferentes en lo que se refiere al modo de acción, al tiempo de efecto, a los síntomasobjetivo a los que se dirigen y a la duración del efecto y la aplicabilidad. El beneficio de la integración de la psicoterapia con la psicofarmacoterapia es poder tratar un mayor rango de síntomas y de problemas, asociar pacientes y tratamientos más ajustadamente y cubrir más deficiencias terapéuticas. La prescripción de disulfiram con psicoterapia (Carroll, 1997), que se expondrá más adelante, es un ejemplo de asociación afortunada.
En la mayoría de los casos, el tratamiento ambulatorio es el más apropiado y preferible porque cuando consigue la abstinencia, asegura un mejor control posterior (trata al paciente desde el principio en el entorno en el que ha de vivir abstinente). El tratamiento ambulatorio requiere múltiples contactos semanales durante los primeros meses; una frecuencia baja de contactos clínicos no es efectiva en la iniciación o en mantenimiento de la abstinencia (Weinstein y cols 1997; Coviello y cols 2001). Las sesiones incluyen una combinación de acciones educativas, consejo en drogas individual, apoyo por parte de compañeros, terapia familiar o grupal, monitorización de tóxicos en orina, psicoterapia y tratamiento psicofarmacológico de la cocainomanía o de las condiciones psiquiátricas acompañantes.
El tratamiento hospitalario se reserva (ver apartado 8.1) para pacientes resistentes al tratamiento ambulatorio, para aquellos cuyo consumo compulsivo representa un riesgo psiquiátrico grave y cierto (p.ej, de suicidio o psicosis), o que presentan una comorbilidad médica o psiquiátrica inmanejable, o historia de recaídas repetidas, o carecen del soporte necesario para realizar un régimen de atención menos intensivo, o para dependientes de más de una droga.
El tratamiento de soporte mediante grupos de autoayuda como los de 12 pasos u otros, puede ser muy importante en el periodo inicial en el que la abstinencia es más difícil de obtener y se necesitan apoyos más constantes.
La fase inicial del tratamiento puede durar de 3 a 12 meses y se caracteriza por múltiples contactos semanales y la participación en modalidades terapéuticas cuyos objetivos principales son iniciar y mantener la abstinencia a través del aprendizaje y la aplicación de estrategias para afrontar el «craving », evitar el riesgo de relaciones y ambientes «tóxicos» y adoptar de estilos de vida que faciliten la abstinencia. En esta fase, son frecuentes las recaídas y muchas de ellas se deben a la confianza injustificada de los pacientes y/o los profesionales en la capacidad de aquellos para evitar el consumo, que induce a «exposiciones no controladas». Antes de que sucedan, los pacientes deben recibir información de este fenómeno habitual que debe abordarse de forma terapéutica y constructiva. En caso de ocurrir una recaída, el análisis ha de profundizar en el conocimiento que terapeuta y paciente tienen de los mecanismos concretos a través de los cuales se ha manifestado clínicamente el trastorno. Por otro lado, las recaídas obligan siempre a revisar el plan de tratamiento y a considerar las modificaciones o intervenciones adicionales pertinentes, incluidos una atención y un control más intensivos. Cuando se consigue la abstinencia durante unos meses, la tendencia de pacientes y profesionales es a disminuir la frecuencia de contacto y esto se hace a veces antes de tiempo. El foco principal en ese momento suele ser mantener el compromiso de abstinencia, afrontar la negación de la enfermedad cuyos síntomas suelen tarde o temprano reaparecer y ayudar a desarrollar lo más ampliamente posible las habilidades personales e interpersonales que garanticen la abstinencia en cualquier circunstancia. La participación en grupos de mantenimiento (si están disponibles) debe también estimularse para que los pacientes se vean a sí mismos en recuperación de una «enfermedad asintomática», que puede manifestarse en cuanto se le da una oportunidad.
No existe un periodo establecido para el alta, que depende del cuadro clínico y del estado de cada paciente, pero la mayor parte de los programas contemplan un periodo mínimo de 6-12 meses de abstinencia completa previa.

8.4. Problemas terapéuticos habituales
Interrupción prematura
El abandono prematuro del tratamiento es muy frecuente en cocainomanía y la causa más frecuente del mismo es la recaída en el consumo. En una revisión reciente, Crits-Christoph y cols. (1999) encontraron tasas de recaídas del 24-73% de los cocainómanos en el año siguiente a empezar un tratamiento en distintos programas ambulatorios y residenciales. Cuantos más problemas psicosociales, médicos y psiquiátricos se acumulan en un paciente dado, peores resultados suele tener el tratamiento. Otra revisión encontró un preocupante 75-80% de abandonos en los programas terapéuticos (Higghins y cols., 1994), aunque permanecer 90 días en tratamiento ya representaba alguna mejoría. En todo caso, unas tasas de abandono tan altas sugieren claramente que el tratamiento actual de la cocainomanía no es, en conjunto, satisfactorio. El riesgo de abandono es mayor en los estados iniciales cuando el «craving» es más intenso y las habilidades de afrontamiento del mismo y el sistema de soporte no se han desarrollado e instalado suficientemente. Si esta eventualidad se tiene en cuenta puede prevenirse mediante un trabajo específico de alianza terapéutica. Si ha habido tratamientos previos, conocer y estudiar detalladamente lo sucedido en ellos suele ayudar a esclarecer y a controlar las razones del abandono.
Recaídas
Las recaídas son una eventualidad frecuente en el curso de la cocainomanía. En los tratamientos ambulatorios los pacientes están expuestos a estímulos que disparan el «craving» y las oportunidades de consumo nunca pueden reducirse a cero a pesar del control externo. Los pacientes con periodos de abstinencia cortos están más predispuestos al consumo porque pueden presentar la disforia característica del síndrome de abstinencia y el inmediato recuerdo de la euforia cocaínica. En los inicios del tratamiento los pacientes no han aprendido aún habilidades de afrontamiento del «craving» ni disponen tampoco de la experiencia necesaria para superar la alteración motivacional que comporta esta experiencia. La posibilidad de la recaída ha de presentarse y discutirse abiertamente tanto en términos generales como particulares y ha de ser la base del aprendizaje del repertorio de habilidades «ad hoc». La recaída ha de asistirse terapéuticamente si, a pesar de todo, sucede. Si no se dan condiciones para iniciar un tratamiento ambulatorio, un programa de hospitalización parcial o completa o un programa residencial pueden ser la indicación terapéutica de elección.
Resistencia el tratamiento
Las razones por las que muchos cocainómanos se resisten al tratamiento son varias. La tendencia natural de la cocainomanía a la recidiva, los múltiples intentos de tratamiento que terminan en abandono y la comorbilidad psiquiátrica explican buena parte de la dificultad terapéutica. En muchos pacientes, la inexistencia de un diagnóstico preciso y de un tratamiento adecuado facilita la exposición continua a situaciones de alto riesgo y a una inestabilidad en el estilo de vida que se asocia al uso habitual de drogas. Algunos pacientes psiquiátricos «tratan» sus síntomas con cocaína y se resisten a abandonarla por ello. La mayoría de los pacientes cocainómanos sin síntomas graves de abstinencia, comorbilidad psiquiátrica o complicaciones médicas son susceptibles de tratamiento en programas ambulatorios libres de drogas, pero algunos no son capaces de mantenerse abstinentes en este régimen y debe plantearse para ellos una indicación terapéutica más intensiva y controlada y la posible prescripción de psicofármacos. Algunos pacientes pueden necesitar una desintoxicación inicial de alcohol u otras drogas que puede requerir semanas de tratamiento hospitalario o el paso directo a un tratamiento residencial.

8.5. Psicoterapias
La inexistencia hasta la fecha de un tratamiento biológico eficaz para la cocainomanía ha contribuido a la profusión de abordajes psicoterapéuticos para el tratamiento de esta condición, algunos de los cuales han sido objeto de investigación científica (Higgins y cols., 1993; Carroll y cols., 1994; y 1995; Cris-Christoph y Siquelan, 1996; Barber y cols., 1997; Crits-Christoph y cols., 1998, y 1999; Barber y cols., 2001; Woody, 2003). A diferencia de las adicciones a alcohol y a opiáceos la psicoterapia sola parece eficaz en al menos algunas subpoblaciones clínicas (Crits-Christoph 1997, 1998, 1999), con un efecto clínico que va de leve a moderado, según los distintos estudios (Woody, 2003). La terapia cognitivo-conductual (Carroll, 1998), el entrenamiento en el manejo de contingencias (Higgins y cols., 1991; Milby y cols., 2000; Jones y cols., 2001) la entrevista motivacional (Stotts y col., 2001; Rohsenow y cols., 2004), el contrato de contingencias e incentivos (Higgins y cols., 1994), los tratamientos cognitivo-conductuales (Bell y cols, 1998; Carroll, 1998; 2001) y el consejo individual (Crits-Christoph y cols, 1999; Crits-Christoph, 2001) han mostrado grados diferentes de eficacia en ensayos clínicos controlados.
Desde el punto de vista clínico, además, las psicoterapias proporcionan un buen soporte a la relación médico-paciente, al cual pueden añadirse tratamientos biológicos específicos para síntomas concretos, cuya evolución natural sin tratamiento podría comprometer los resultados. A continuación se exponen con algún detalle las psicoterapias que han mostrado mayor utilidad en el tratamiento de la cocainomanía:

Consejo individual y grupal
El consejo individual y grupal se dirige directa y principalmente a reducir o parar el consumo de drogas pero, en la práctica, aborda también el deterioro social y ocupacional asociados, así como la estructura y el contenido del programa individual de recuperación del paciente. Aunque pone el énfasis en objetivos conductuales a corto plazo, trata enseñar estrategias y procedimientos de afrontamiento para mantenerse abstinente (McLellan y cols., 1993). En un ensayo clínico multicéntrico bien diseñado y controlado (Crits-Christoph y cols., 1999; 2001) se compararon 4 grupos de pacientes a los que se aplicó respectivamente consejo en drogas grupal, consejo en drogas grupal + consejo en drogas individual, consejo en drogas grupal + terapia de expresión y soporte, y consejo en drogas grupal + terapia cognitivo-conductual; los pacientes que recibieron consejo en drogas individual y grupal conjuntamente, evolucionaron mejor que los demás grupos en todas las mediadas de resultados utilizadas. Los resultados de este estudio sugieren la superioridad del abordaje individual, centrado en el núcleo de la conducta cocainómana, sobre abordajes con otros objetivos u orientaciones teóricas.
La capacidad de entender y de anticiparse a los distintos problemas prácticos que se presentan en la cocainomanía, así como de persuadir a los pacientes de la necesidad de aplicar las técnicas aprendidas son procedimientos con los que el clínico influye sobre los pacientes y les ayuda a ponerse en el camino de la recuperación a través del consejo individual.
Dada su importancia, los siguientes puntos clave del consejo clínico en cocainomanía deben tenerse en cuenta en todas las entrevistas:
— Control de la negación y la ambivalencia ante el tratamiento. La ambivalencia y la negación pueden derivarse, respectivamente, de los efectos reforzantes de la cocaína y de su acción sobre el lóbulo frontal y los sistemas de memoria. Las entrevistas motivacionales han de considerar la alteración específica de las funciones ejecutivas y de la motivación, habituales en estos pacientes.
— Auto-registros. Un registro utilizado por el autor de este manual se basa en la propuesta neurobiológica de White (1996) (Figura 4) acerca de los sistemas de memoria implicados en la cocainomanía e incluye los datos clínicos que siguen:
1. Información sobre la cocainomanía, el papel de los allegados y los refuerzos alternativos (memoria declarativa o hipocampal «consciente»).
2. Información sobre los estímulos condicionados y el manejo de la experiencia del «craving» (memoria amigdalar «inconsciente»).
3. Información sobre los hábitos y las «decisiones aparentemente irrelevantes» con las que se inician las conductas que derivan en consumos (memoria estriatal «inconsciente»).
La información relativa a la cocainomanía recopilada por el paciente puede solicitarse mediante el relato de las situaciones o circunstancias en las que aparecen los recuerdos y/o el deseo del consumir cocaína, o el propio consumo. La medición mediante escalas analógicas de la intensidad y duración del deseo y las conductas consiguientes a la aparición de los mismos (ver más abajo) permite cuantificar la evolución de los síntomas. El mero registro diario de todas estas experiencias por parte del paciente tiene, probablemente, una importante actividad rehabilitadora de las funciones frontales alteradas en la cocainomanía. La confrontación de las creencias y de las expectativas del paciente acerca de su control sobre la cocaína con el registro diario es un procedimiento de introspección barato, seguro y fiable, y cuando se corrige y se enseña a hacer debidamente, personaliza el tratamiento sin perder información relevante. En opinión de este autor, ese aspecto es crucial. La identificación de los estímulos que evocan el «craving» de cocaína y de los hábitos que conducen al consumo proporciona al paciente un procedimiento para explorar y controlar los mecanismos de «memoria inconsciente» a través de los cuales tiene lugar la recaída.
— Control del riesgo que representan los impulsos límbicos mal controlados por la corteza frontal del cocainómano. La insuficiencia del control frontal obliga a establecer controles externos prolongados que garanticen la inaccesibilidad del paciente a la cocaína hasta que recupere esta función. Los fenómenos de tolerancia y de sensibilización (ver apartados 2 y 3) son también motivo de descontrol en la conducta que justifica la necesidad del control externo.
— Otros: Control del uso de las estrategias de afrontamiento del «craving» (ver más abajo). Control de la participación y actitud de los allegados. Desarrollo de refuerzos alternativos al consumo de cocaína. Controles urinarios.
El consejo terapéutico en cocainomanía puede ofrecerse como tratamiento básico, acompañado o no de otros, o en el contexto de programas multimodales. Casi todos los clínicos coinciden en el interés y la utilidad de los grupos de autoayuda del tipo de Cocainómanos Anónimos, aunque en nuestro medio están poco desarrollados.

Exposición sistemática a estímulos y entrenamiento en habilidades de afrontamiento
Las respuestas condicionadas producidas por la administración repetida de cocaína en presencia de estímulos específicos han sido estudiadas en animales y humanos (O’Brien y cols., 1993; Robbins y cols., 1997, 1999). Diversos estudios con neuroimagen han mostrado la aparición de «craving» tras la activación por distintos métodos (p.ej., ver videos de consumidores) de regiones límbicas implicadas en la memoria, el aprendizaje y actividades placenteras como el sexo (Childress y cols., 1997; Garavan y cols., 2000). Los pacientes refieren con frecuencia la aparición de un «craving» intenso en presencia de objetos, personas o situaciones que asocian al consumo y como esta experiencia les conduce a consumir. La posibilidad de extinguir estos estímulos condicionados mediante una exposición sistemática se ha comprobado experimentalmente (Ehrman y cols., 1992; Monti y cols., 1997; Roshenow y cols., 2000) y, desde el punto de vista práctico, apoya el aprendizaje de habilidades de afrontamiento para evitar o manejar situaciones de alto riesgo. En el caso de estímulos condicionados inevitables los pacientes pueden aprender un repertorio de habilidades cognitivas mediante las cuales pueden interrumpir la sucesión de acontecimientos encadenados que precede a la recaída.
Una revisión buena de la aplicación de los conceptos y principios conductuales al tratamiento de la adicción a cocaína puede encontrarse en Higgins y cols. (1994). Las ventajas de este modelo son la claridad conceptual, el empirismo y la operatividad de sus procedimientos, la compatibilidad con los fármacos, la eficacia demostrada y la aplicabilidad clínica tras un entrenamiento profesional que no es difícil.

Prevención de recaídas (PR) y terapia cognitivo-conductual (TCC)
La prevención de recaídas y los tratamientos cognitivo-conductuales comparten muchos supuestos aunque han tenido un desarrollo y una aplicación diferente en el campo de la cocainomanía. En la Tabla XXII se resumen las aportaciones y las características diferenciales de estos dos abordajes terapéuticos.

TABLA XXII. APORTACIONES COGNITIVO-CONDUCTUALES AL TRATAMIENTO DE LA COCAINOMANÍA
1. Técnicas de extinción
Exposición activa o pasiva
Desensibilización sistemática
Inoculación al estrés
Técnicas combinadas
Exposición
Disminución de estímulos, entrenamiento en habilidades
2. Prevención de recaídas
Combina:
Intervenciones cognitivas
Entrenamiento en habilidades
Características:
Ateórica
Anticipación de respuestas adaptativas
Autocontrol
Tratamiento de otras conductas de gratificación inmediata

La Prevención de Recaídas (PR) de tipo cognitivo-conductual (Marlat y Gordon 1985) es una psicoterapia a corto plazo dirigida a ayudar a los pacientes a mantener la abstinencia mediante técnicas derivadas de la teoría del aprendizaje. La teoría básica que sustenta esta práctica es la de que el proceso de aprendizaje juega un papel importante en el inicio y en la perpetuación de conductas desadaptativas como el abuso de cocaína y que el paciente puede aprender a identificar y a corregir las conductas y las cogniciones que conducen al consumo. La PR aplica sobre todo técnicas terapéuticas cognitivo-conductuales con las que trata de controlar las recaídas mediante estrategias de autocontrol (Carroll y cols., 1994; Carroll, 1998). Aunque su nombre indica que el objetivo prioritario es prevenir las recaídas en pacientes abstinentes, su desarrollo en el campo de la cocainomanía ha producido diversas estrategias dirigidas también a facilitar la abstinencia.
Entre las técnicas específicas para el tratamiento de la cocainomanía se incluyen (Tabla XXIII) la exploración de las consecuencias positivas y negativas del consumo, la auto-monitorización para identificar precozmente el «craving» y las situaciones de alto riesgo, y el desarrollo de estrategias para afrontary evitar las situaciones de alto riesgo y el deseo de consumo.

TABLA XXIII. PREVENCIÓN DE RECAÍDAS EN COCAINOMANÍA:
RESUMEN DE INTERVENCIONES
1. Microanálisis de la recaída inicial
2. Anticipación y manejo de recaídas
Entrenamiento en habilidades
Asertividad
Manejo de estrés
Relajación
Habilidades sociales
Habilidades en comunicación
Reformulación cognitiva
Autoinstrucciones
Modelado
Juego de roles
Modificación del estilo de vida

La prevención de recaídas de la cocainomanía presenta aspectos específicos (Carroll, 1998) que pueden resumirse como sigue:
1. Abordaje de la ambivalencia. Es raro el cocainómano que no muestra ambivalencia (abierta o tácitamente) ante el tratamiento. La identificación y el manejo precoz de esta ambivalencia es fundamental y fomenta la alianza terapéutica con el clínico. El objetivo principal es mostrar que el consumo de cocaína (que suele haberse idealizado por sus efectos «positivos») no puede separarse de sus consecuencias negativas. La facilidad con la que las consecuencias negativas del consumo son olvidadas por el consumidor obliga a revisar repetidamente las atribuciones positivas que hace a la cocaína y a desvelar las consecuencias negativas que suelen obviarse; dichas consecuencias pueden listarse por escrito, para tenerlas en un sitio accesible y compensar así, con su lectura, la tendencia a olvidarlas.
2. Reducción de la disponibilidad de cocaína. Inicialmente deben llevarse a cabo todas las medidas necesarias para evitar cualquier contacto con la cocaína. La familiaridad con los hábitos del consumidor permite anticipar el riesgo concreto que presenta cada paciente. Tras el periodo de abstinencia inicial muchos pacientes tienden a efectuar exposiciones prematuras no controladas a ambientes en los que hay cocaína; con pocas excepciones, dichas experiencias llevan a la recaída y debe advertirse expresamente al paciente de ello, para que las evite.
3. Detección de las situaciones de riesgo. La mayoría de las situaciones de riesgo de consumo son típicas y previsibles (p. ej. disponer de dinero en el bolsillo, consumir alcohol u otras drogas, reunirse con consumidores, disponer de tiempo libre sin actividades organizadas, etc.). Pero otras son idiosincrásicas y pueden variar mucho de unas personas a otras (p. ej. «sentirse prisionero» del tratamiento, sentir afectos intensos positivos o negativos como depresión, vergüenza, irritabilidad, desacuerdo, euforia, etc.) La descripción detallada en los auto-registros y los interrogatorios clínicos permiten identificar estas situaciones y plantear soluciones a las mismas.
4. Identificación de la reactividad condicionada. La aparición ante estímulos concretos de la respuesta condicionada de avidez por consumir, incluso tras meses de abstinencia, trastorna mucho a los pacientes y tiende a mistificarse si el paciente no conoce de antemano la naturaleza del fenómeno. Los pacientes suelen beneficiarse de ejemplos de condicionamiento y descondicionamiento clásicos que subyacen en este problema clínico (p. ej., el entrenamiento en la secreción de jugos gástricos por los perros al oír una campana que precede habitualmente a la comida y la extinción de esta respuesta cuando deja de ofrecerse comida regularmente después del sonido, etc.).
Las explicaciones neurobiológicas o conductuales adaptadas al nivel de comprensión del paciente deben acompañarse del aprendizaje de procedimientos eficaces de identificación y de reorientación del deseo de consumir mediante estrategias de afrontamiento. La habitual duración breve del «craving» de cocaína (de segundos a pocos minutos) permite incluso el uso de estrategias distractorias que fracasarían en otras adicciones (a alcohol u opiáceos, por ejemplo). En momentos avanzados del tratamiento puede utilizarse la exposición controlada a cocaína asociada a técnicas de prevención de respuesta.
5. Identificar las decisiones «aparentemente irrelevantes» con las que comienzan las recaídas. Según avanza el tratamiento aparecen necesaria e invariablemente nuevas situaciones de riesgo sobre las que hay que concentrar la atención terapéutica. El paciente ha de aprender a identificar las situaciones que preceden a las recaídas para controlarlas (p. ej., aceptar una invitación a cenar en la que se tomará alcohol, quedarse sólo un fin de semana por no hacer una llamada telefónica a tiempo, etc.).
6. Modificar el estilo de vida. Habitualmente, la anhedonia producida por el consumo crónico de cocaína lleva al abandono de actividades sociales y de ocio hasta el punto de hacerlas desaparecer. En otros casos, el desarrollo previo de dichas actividades era ya escaso. La ausencia de actividades sociales y de ocio es uno de los motivos más persistentes de recaída a largo plazo. El desarrollo de un sistema de recompensas alternativo al de la cocaína es uno de los factores predictivos más favorables y hay que renovarlo o fomentarlo decididamente con ayuda de familiares o allegados.
Los tratamientos de PR son estructurados, cortos e individualizables y su eficacia se ha evaluado en ensayos clínicos controlados con resultado positivo (Higgins y cols., 1994; Carroll, 1998). La investigación sugiere además que las habilidades aprendidas en PR permanecen después del tratamiento (Carroll y cols., 1994; 2000). Por otro lado, las técnicas de PR combinan bien con otras como psicofarmacoterapia, terapia de grupo, grupo psicoeducativo breve en programas libres de drogas (Carroll y cols 1998; Schmitz y cols., 2001) y pueden aplicarse en formato individual o grupal (Schmitz y cols., 1997).
Como en el abordaje de otros problemas psiquiátricos la Terapia Cognitivo-Conductual (TCC) parte del análisis funcional de la conducta-problema y organiza y desarrolla un entrenamiento en habilidades individualizado destinado a desaprender hábitos asociados al consumo de cocaína y a sustituirlos por otros saludables.
Las tareas fundamentales de este abordaje (Carroll, 1998) son las siguientes:
— Promover la motivación para abstenerse.
— Enseñar habilidades de afrontamiento de las situaciones de riesgo.
— Modificar los refuerzos contingentes.
— Afrontar otros estados afectivos negativos.
— Mejorar las relaciones interpersonales y el soporte social en ámbitos libres de drogas. El ámbito de aplicación asistencial de la TCC suele ser un dispositivo ambulatorio, lo cual facilita el abordaje de factores relevantes de la vida cotidiana del paciente que acude al centro a recibir tratamiento y luego vuelve a su medio habitual. Suele aplicarse a lo largo de 12-16 sesiones individuales de frecuencia semanal y 60 minutos de duración, aunque en situaciones de necesidad asistencial y/o baja disponibilidad de terapeutas pueden utilizarse formatos grupales y ampliar la duración de las sesiones a unos 90 minutos. En muchos casos, la TCC ha de continuarse con un seguimiento posterior en el que hay tratar de mantener los resultados positivos alcanzados, identificar las situaciones, afectos y pensamientos que continúan siendo problemáticos y fomentar la implicación de los pacientes en actividades seguras y libres de drogas.
Pacientes con trastornos médicos o psiquiátricos graves sin condiciones de vida mínimamente estables no son habitualmente buenos candidatos para esta modalidad terapéutica. La TCC requiere una formación específica por parte de los profesionales.
Los ingredientes activos específicos de la TCC en la cocainomanía (Carroll, 1998) son los siguientes:
— Análisis funcional del abuso de cocaína y de otras sustancias.
— Entrenamiento individual en el reconocimiento y afrontamiento del «craving», los pensamientos sobre el uso de sustancias, la solución de problemas, la anticipación de las situaciones de riesgo, el reconocimiento de decisiones en apariencia irrelevantes y las habilidades para rechazar el consumo.
— Control de los procesos cognitivos relacionados con el consumo.
— Identificación y análisis de situaciones de riesgo pasadas o futuras.
— Aplicación de habilidades aprendidas dentro y fuera de la sesión.
El análisis funcional inicial incluye los siguientes epígrafes:
— Déficit y obstáculos para el tratamiento.
— Habilidades y recursos.
— Determinantes del uso de cocaína.
Las áreas relevantes de aplicación de la TCC son: social, ambiental, emocional, cognitiva y física. Las técnicas que utiliza se resumen en la Tabla XXIII. El entrenamiento en habilidades utiliza los principios del condicionamiento clásico, operante y modelado adaptado a las necesidades de cada paciente mediante una práctica repetida que se expone más abajo.
La utilización de auto-registros permite también anticipar los obstáculos, ordenar el material de manera clínicamente abordable, analizar las resistencias y explicar y negociar los aspectos concretos de la intervención cognitivoconductual fomentando el autocontrol. Un modelo habitual de registro cognitivo conductual del «craving» en la clínica es el que sigue:
a) El ansia de consumo («craving») cuantificado de 0 a 100.
b) La duración del ansia de consumir (en segundos o minutos).
c) El estímulo interno o externo asociado al «craving», para detectar los hábitos que habrán de modificarse y los estímulos condicionados a los que habrá que desensibilizar al paciente.
A continuación se resume el Programa Cognitivo-Conductual de Carroll (1998) (hay una edición española de 2001) que está organizado en torno a 8 temas aplicables en sesiones con un formato de duración 20/20/20 minutos que se distinguen del modo siguiente:
— Los 20 minutos iniciales para identificar y analizar funcionalmente el consumo, el «craving» y las situaciones de riesgo, para escuchar y evaluar las preocupaciones y revisar la práctica referida a la semana previa.
— Los 20 minutos siguientes para introducir y comentar la nueva sesión, relacionarla con las preocupaciones del paciente y comprobar que se ha entendido (mas tiempo del terapeuta).
— Los 20 minutos finales para explorar la comprensión y reacciones del paciente y asignar un ejercicio práctico para la semana siguiente, revisar los planes y anticipar riesgos posibles (más tiempo del paciente).
Los 8 temas en torno a los cuales se organizan las sesiones en este programa son los siguientes:
Inicio:
— Historia Clínica: consumo; motivación para tratarse; otros problemas. Crear una relación terapéutica.
— Incrementar la motivación para el tratamiento (afirmaciones automotivacionales, escucha empática; afrontar las resistencias; señalar las incongruencias; apoyar la libertad de elección; revisar consecuencias de la inacción).
— Presentar el modelo de tratamiento de la TCC (consumo de cocaína como conducta aprendida; condicionamiento de las emociones, pensamientos y conducta por la cocaína; estudio del proceso como facilitador del cambio; sustitución de patrones de conducta por otros que fomentan la abstinencia; necesidad de la práctica).
— Introducir el procedimiento del análisis funcional. Se pide al paciente una matriz con desencadenantes, pensamientos y sensaciones, conducta, consecuencias positivas y consecuencias negativas de, al menos, 3 episodios de consumo.
— Plantear y negociar los objetivos del tratamiento y el contrato terapéutico.
— Justificar teóricamente otros aspectos del tratamiento.

Tema 1. Afrontar el «craving»
— Comprender la experiencia del «craving» como una experiencia normal. Subrayar su duración limitada («como una ola») y su extinción si no culmina en consumo, mediante ejemplos adecuados (p.ej., experiencias de condicionamiento de Pavlov con animales).
— Describir el «craving». ¿qué es para el paciente? ¿cómo afecta a su conducta? ¿cuánto tiempo dura? ¿cómo lo afronta?
— Identificar los desencadenantes en las últimas semanas (ejercicio práctico).
— Identificar y evitar los estímulos desencadenantes.
— Afrontar el «craving» con técnicas de control de sensaciones urgentes: distracción con actividad física u otra, conversación con allegados «ad hoc», aceptación y espera hasta que desaparezca, vivirlo de una forma diferente (como prestar atención, identificar el lugar en el que aparecen, recordar por escrito las consecuencias negativas, recordar autoinstrucciones para identificar pensamientos automáticos y neutralizarlos; p.ej., «enlentecer» el curso del pensamiento, «desafiar» el pensamiento, «normalizar» la experiencia de «craving»). Ejercicios prácticos mediante auto-registros en forma de matriz con fecha y hora, situación, pensamientos, intensidad (de 0 a 100), duración y tipo de afrontamiento.

Tema 2. Aumentar la motivación y el compromiso para dejar de consumir
— Aclarar y jerarquizar los objetivos. Muchos pacientes no contemplan la abstinencia completa desde el principio. Comunicar la libertad de elección del paciente a la vez que la apuesta por la abstinencia del terapeuta. Otros problemas que limiten la abstinencia tienen que incluirse en esta discusión y sus soluciones han de ser priorizadas.
— Afrontar la ambivalencia en el contexto de la alianza de trabajo. Puede afrontarse con un registro escrito en tarjetas de los beneficios y perjuicios del consumo que suele terminar con una valoración de la necesidad de abstinencia (ejercicio práctico).
— Identificar los pensamientos de carácter distorsionado con los que se justifica el consumo (p.ej., «no puedo divertirme sin cocaína», «me merezco esta recompensa», «no puedo afrontar mi estado de ánimo de otro modo», etc.). Evitación y afrontamiento mediante estrategias eficaces (pensar en el «bajón» negativo que sigue al consumo, desafiar los pensamientos automáticos, revisar las consecuencias negativas, distraerse, hablar) (ejercicio práctico).

Tema 3. Entrenamiento en asertividad y en habilidades para rechazar el consumo
— Evaluar la disponibilidad de cocaína y los pasos para reducirla de una manera segura y eficaz (ejercicio práctico).
— Analizar las estrategias para interrumpir los contactos con las personas que suministran cocaína. Presentar las ventajas de un rechazo claro y asertivo. Afrontar problemas especiales (p. ej., si la pareja es consumidora) (ejercicio práctico).
— Aprendizaje y práctica de habilidades de rechazo de cocaína. Entrenamiento en respuesta rápida, con buen contacto ocular, en un «no» claro, firme y sin excusas. Cambios de tema: petición de que no le vuelvan a ofrecer en el futuro (ejercicio práctico de «rol playing»).
— Revisar la diferencia entre respuesta pasiva, agresiva y asertiva; el control del lenguaje corporal y las señales no verbales; la anticipación de consecuencias negativas.

Tema 4. Identificación y control de las «decisiones aparentemente irrelevantes»
— Comprender la importancia de las decisiones aparentemente irrelevantes y su relación con las situaciones de alto riesgo. En pacientes con problemas cognitivos (p.ej., pacientes con TDAH) puede hacer falta un esfuerzo especial. Enseñar con una historia real como las decisiones son más seguras y fáciles de mantener al principio de la cadena de decisión.
— Identificar ejemplos personales de decisiones aparentemente irrelevantes (ejercicio práctico de auto-registro).
— Practicar la toma de decisiones seguras (ejercicio práctico).

Tema 5. Plan de afrontamiento general
— Anticipar situaciones futuras de alto riesgo. Crisis, acontecimientos vitales positivos y negativos que pueden ocasionar recaídas (ejercicio práctico).
— Desarrollar un plan de afrontamiento personal genérico (teléfonos de urgencia, recuerdo de consecuencias negativas del consumo, lista acontecimientos positivos, procedimientos de distracción, lista de lugares seguros) (ejercicio práctico).

Tema 6. Solución de problemas
— Introducir los pasos básicos de las técnicas de solución de problemas como alternativa al consumo de cocaína. Identificar el problema y especificar. Considerar varios enfoques alternativos (tormenta de ideas), seleccionar la solución aparentemente mejor y someterla a una evaluación crítica (ejercicio práctico).
— Practicar habilidades de solución de problemas dentro de la sesión.

Tema 7 Manejo del caso
— Revisar y aplicar las habilidades de solución de problemas psicosociales que suponen una barrera para el tratamiento (distinguir entre los que deben suceder a la abstinencia y los que deben antecederla porque impiden el comienzo del tratamiento). Requiere el conocimiento de recursos comunitarios.
— Desarrollar un plan de apoyo concreto para enfocar los problemas psicosociales. Identificar el problema, definir el objetivo. Identificar los recursos, especificar un plan y controlar como progresa.
— Controlar y apoyar los esfuerzos de los pacientes para llevar adelante el plan (ejercicio práctico).

Tema 8. Reducir el riesgo de infección por VIH
— Evaluar el riesgo de contraer infección por VIH y motivar para limitar el riesgo. Pueden utilizarse inventarios específicos de evaluación del riesgo.
— Establecer los cambios conductuales necesarios. Apoyar. Reformular. Manejar la resistencia, analizar las consecuencias de actuar y no actuar, comunicar la necesidad de una elección libre y auto-motivar.
— Identificar los obstáculos para el establecimiento de conductas para la disminución del riesgo (ejercicio práctico).
— Directrices específicas para la reducción del riesgo (información sobre conductas de riesgo, limpieza de adminículos para el consumo IV, uso de preservativos, control serológico).

Las sesiones con familiares y allegados al paciente tienen como objetivos:
— Brindar a los allegados la oportunidad de conocer el tratamiento. Las sesiones se han de planificar cuidadosamente para evitar que se desvirtúe su intención (¿quien va a acudir? ¿para que? ¿cómo puede colaborar en el tratamiento?).
— Analizar los procedimientos a través de los cuales pueden intervenir los familiares y allegados: acompañar al tratamiento, contribuir a la reducción de estímulos condicionados, participar en actividades placenteras libres de drogas, apoyar al paciente en situaciones de «craving», ayudar a afrontar otros problemas y contribuir al cumplimiento de la toma de la medicación en su caso (práctica con contrato).

La sesión de finalización:
— Revisa el plan de tratamiento y sus objetivos.
— Proporciona retroinformación a los pacientes por parte de los terapeutas acerca del proceso terapéutico (ejercicio práctico con cuestionario).
— Proporciona retroinformación a los terapeutas acerca de los ingredientes del tratamiento que los pacientes han valorado como más y menos útiles (ejercicio práctico con cuestionario).
Otro programa terapéutico (Higgins y cols., 1991) de orientación cognitivo conductual de la cocainomanía se desarrolla en 6 meses e incluye una mezcla de procedimientos de manejo de contingencias integrado en un abordaje de refuerzo comunitario; está basado en los puntos que siguen:
— Detección de metabolitos de drogas 3 veces por semana.
— Refuerzo de la abstinencia mediante procedimientos de manejo de contingencias con vales económicos por la abstinencia.
— El consumo de drogas implica la pérdida de la contingencia.
— Incremento de la densidad del refuerzo para actividades libres de drogas mediante:
• Cónyuge o pareja y allegados
• Instrucciones en el reconocimiento de los antecedentes y consecuencias del consumo de cocaína
• Asesoramiento laboral
• Asesoramiento en nuevas actividades recreativas o recuperación de las pérdidas
Varios estudios abiertos y un ECC avalan la eficacia de este procedimiento durante el periodo de aplicación (Higgins y cols., 1993 y 1994). Este tratamiento puede asociarse a disulfiram y también ha mostrado experimentalmente su utilidad en adicciones mixtas a cocaína-cannabis.
Otras técnicas relacionadas con la TCC que también se han ensayado en la cocainomanía (Grawobski y cols.,1993) son la terapia cognitiva de Beck, otras técnicas de prevención de recaídas y las técnicas motivacionales. El modelo neuroconductual de Rawson y cols. (1990) proponía un abordaje muy estructurado en 5 sesiones semanales individuales y en grupo, durante 6 meses, basado en los principios que siguen:
— Tratamiento cognitivo-conductual con reestructuración cognitiva (identificación y modificación de patrones de pensamiento desadaptativos que inducen al consumo) y entrenamiento en habilidades para afrontar situaciones de riesgo.
— Técnicas de prevención de recaídas (métodos específicos de evitación, alternativas al consumo, extinción de respuestas condicionadas).
— Alianza terapéutica con refuerzo positivo para mantener a los pacientes en tratamiento y motivarlos.
— Estadías de orientación de la recuperación desde la abstinencia.

Otras terapias conductuales: bonos y refuerzos comunitarios
Derivada de la teoría del refuerzo alternativo el abordaje terapéutico basado en bonos es una terapia conductual que también ha mostrado su eficacia en el tratamiento de los trastornos por consumo de cocaína. Se extiende durante 24 semanas de tratamiento y tiene 2 objetivos terapéuticos específicos:
1. Abstinencia de cocaína un periodo suficientemente largo como para permitir que los pacientes aprendan las habilidades que les permitan mantener la abstinencia.
2. Reducción del consumo de alcohol en los que consumen cocaína y alcohol.
Se aplica en 1 ó 2 sesiones de consejo individual por semana que están dirigidas a mejorar las relaciones familiares, aprender estrategias para minimizar el abuso de drogas, recibir consejo vocacional y desarrollar nuevos contactos sociales y actividades recreativas sobrias. Los que abusan de alcohol reciben también disulfiram y se realizan controles urinarios contra los cuales reciben bonos con algún valor económico, que han funcionado en EE.UU. (Higgins y cols., 1994; Bickel y cols., 1995; Silverman y cols., 1996). La utilidad de estas técnicas en nuestro medio dependería, en todo caso, de las características de la población atendida y del régimen asistencial.
Varios estudios recientes han mostrado que el refuerzo comunitario con incentivos contingentes con la abstinencia es más eficaz que sin ellos (Higgins y cols., 2003; Roozen y cols., 2004) pero también se plantean dudas acerca de los límites de los incentivos económicos (Petry y cols., 2004), la posible duración limitada de los efectos (solo durante el tratamiento) y su variabilidad cultural. La aplicación de estas técnicas en los medios asistenciales públicos españoles parece menos viable.

Terapia de soporte y expresión (TSE)
La terapia de soporte y expresión (TSE) es una terapia limitada en el tiempo con 2 componentes principales:
— Técnicas de soporte para propiciar que el paciente exponga y discuta sus experiencias con las drogas.
— Técnicas expresivas para ayudar al paciente a identificar y trabajar sus dificultades interpersonales.
La TES tiene como aspectos básicos las sesiones psicoeducativas, el manejo de la asertividad y la autoestima, la renovación de las actividades de ocio, el desarrollo o reanudación de contactos sociales y, en general, los cambios que promueven un estilo de vida sin cocaína. Presta una atención especial a la identificación del papel de las drogas en relación con los sentimientos y conductas problemáticas y como solucionarlos sin drogas (Crits-Christophs y cols., 1999). Se ha comprobado experimentalmente que la TSE es eficaz en pacientes adictos a heroína que abusaban de cocaína en programas de mantenimiento con metadona, añadida al consejo en drogas (Woody y cols., 1995).

Terapia interpersonal (TIP)
Derivada de la teoría psicoanalítica, la psicoterapia interpersonal está sustentada en la observación de que muchos trastornos psiquiátricos, incluida la adicción a cocaína, tienen una estrecha vinculación con dificultades del funcionamiento interpersonal que pueden perpetuar el trastorno. La Terapia Interpersonal (TIP) adaptada al tratamiento de la cocainomanía tiene cuatro características (Carrol y Rounsaville, 1993):
1. Asume el modelo médico de trastorno psiquiátrico que conceptúa la cocainomanía como una condición crónica y recurrente.
2. Dirige su atención a las dificultades de funcionamiento interpersonal.
3. Tiene una duración breve y una orientación focal.
4. El terapeuta adopta un rol activo y explorador similar al asumido en las psicoterapias exploratorias o de soporte.
La TIP se adaptó al tratamiento de la cocainomanía en los años 80 (Rounsaville y cols., 1985) y se ha utilizado mucho en EE.UU. combinada con otros tratamientos, incluidos los psicofarmacológicos. Se trata de una técnica breve que requiere entrenamiento específico, cuyos objetivos son la reducción o el cese del consumo de cocaína y el desarrollo de estrategias más adaptativas y eficaces para afrontar los problemas interpersonales y sociales asociados al comienzo y/o la permanencia en el consumo de cocaína.
Las técnicas que utiliza la TIP en el tratamiento de la cocainomanía pueden sintetizarse como sigue:
1. Estrategias destinadas a ayudar a detener el consumo:
a. Aceptación de la necesidad de abstenerse mediante la resolución de la ambivalencia frente al consumo.
b. Manejo de la impulsividad. Identificación de secuencias y deficiencias cognitivas.
c. Identificación del contexto en el que se obtiene y se consume la cocaína.
2. Estrategias destinadas a mejorar el funcionamiento interpersonal. La cocaína juega un papel importante en el afrontamiento de los problemas que se dan en las relaciones sociales y lo habitual es que se utilice para combatir frustraciones afectivas o sociales. Aunque el consumo inicial y discreto de cocaína puede «mejorar» el funcionamiento social de algunas personas, en el consumidor compulsivo se observa pronto lo contrario. La exploración detallada de la anamnesis biográfica permite identificar el papel que se asignó a la cocaína desde el principio (¿cómo se comenzó a tomar cocaína?, ¿sólo o en grupo?, ¿de que modo reaccionaron los allegados?, ¿cómo se modificó la conducta sexual y social?, ¿cómo se alteró el régimen de vida?, etc.).
3. Disputas por el rol interpersonal. Se refiere a las situaciones en las que el paciente y al menos un allegado significativo se encuentran en una situación de expectativa no recíproca acerca del rol que juegan uno para el otro en la relación interpersonal. La disputa interpersonal puede ser abierta o tácita y la cocaína tiene con frecuencia un papel modulador en las parejas y en otras relaciones duales (padres-hijo, etc.) y en el balance de poder de las mismas. La estrategia del terapeuta es ayudar al paciente a identificar las disputas y a renegociar la relación con la persona significativa.
4. Transición de roles. En el desarrollo del ciclo vital normal se da la necesidad periódica de desplazarse de viejos a nuevos roles y en el proceso no es raro que aparezcan síntomas psiquiátricos. La transición de roles puede ser normativa y esperable (como el momento de salir de casa a vivir fuera, de obtener o cambiar de trabajo, del matrimonio, la paternidad o la jubilación, etc.) o no normativa e inesperada (un divorcio, un despido, un encarcelamiento, etc.). La cocaína se utiliza con frecuencia para afrontar las dificultades de estos roles de transición y revertir los efectos disfóricos asociados a los mismos. La estrategia terapéutica implica la identificación del rol antiguo y el duelo por los aspectos perdidos, la ayuda a los pacientes para aceptar de modo realista y positivo las demandas del nuevo rol y el desarrollo de las habilidades necesarias para ejercerlo adecuadamente.
5. Déficits interpersonales. Muchos cocainómanos tienen una larga historia de problemas interpersonales y de fracasos en sus intentos por implicarse en relaciones íntimas de adultos, incluso en relaciones de amistad. La cocaína puede utilizarse para «suplir» estos déficits mediante el efecto farmacológico directo o «producir» artificialmente cualidades o rasgos de personalidad que el paciente considera deseables y que se ve incapaz de obtener sin drogas. La estrategia terapéutica es ayudar a localizar las áreas de problemas interpersonales y desarrollar estrategias exitosas para manejarlas.
6. Duelo. La cocaína se utiliza también en el contexto de reacciones prolongadas o complicadas de duelo. La estrategia terapéutica incluye la identificación de situaciones de duelo no resuelto (por ejemplo, reacciones de aniversario) y su resolución psicoterapéutica.
La TIP dispone de estrategias y recursos específicos para evitar el boicot al tratamiento o actitudes contra-terapéuticas (verbalizadas o no) que pueden mitigarse y ser utilizadas como fuente adicional de información clínica y prevención de recaídas (Mark y Faude, 1997).

Terapia psicoanalítica
La conceptualización psicodinámica contemporánea de las adicciones, en general, se ha ido deslizando desde un modelo regresivo a otro más defensivo y defectual (Khantzian, 1997). La psicoterapia psicoanalítica convencional puede ser útil en estados avanzados de recuperación de la cocainomanía, para aliviar el efecto de rasgos de personalidad anómalos (sobre todo hipomaniacos, narcisistas, límites y por dependencia) asociados originalmente a la adicción.
Los siguientes aspectos psicodinámicos se han considerados característicos de la cocainomanía (Mark y Faude, 1997):
— Déficit de autocuidados
— Tendencias autodestructivas
— Trastorno del desarrollo precoz
— Internalización parental inadecuada
— Deterioro de la función reguladora de los afectos, del control del los impulsos y mantenimiento de la autoestima.
Las terapias de orientación dinámica a largo plazo persiguen objetivos diferentes de la abstinencia que, habitualmente, tiene que precederlos. Entre ellos se encuentra el aumento de la capacidad de introspección del paciente y el reequilibrio de los rasgos de personalidad descompensados. En estados de recuperación avanzados tienen importancia terapéutica especial los siguientes (Khantzian, 1997) aspectos:
— La reconstrucción del mundo interno y su autorregulación en el ambiente seguro de una psicoterapia, capaz de corregir las faltas básicas, fomentar la aparición del juego simbólico y dar lugar a la experiencia de un self integrado y finalista.
— La creación de las funciones de autocuidado a través del vínculo con el terapeuta internalizado en el tratamiento.
— La reparación de los déficits y la mejora de la autoestima a través de la creación de un lenguaje con valor de comunicación.
— El establecimiento y la conservación de relaciones de objeto maduras (frente al «modo grandioso-destructivo» habitual de estos pacientes).
— La modulación e integración de los afectos en el conjunto del self, el desarrollo de vínculos sanos y de intimidad constructiva.
La contratranferencia tiene aspectos específicos en el tratamiento de las drogodependencias (Kaufman, 1992). El punto de vista psicoanalítico contemporáneo subraya la importancia de los ciclos recíprocos y progresivos de interacción entre el paciente y el médico que son, en sí mismos, caminos y oportunidades para la recuperación.
Otros conceptos como los de «proceso paralelo», «codependencia», «negación», «facilitación», «desgaste» y «familia de procedencia» determinan la contratransferencia con estos pacientes (Kaufman, 1992), pero su exposición detallada supera el propósito de este manual.

Terapia grupal
Se han utilizado diversos tipos de tratamientos de grupo en la cocainomanía (Spitz, 1990):
— Los grupos de autoayuda se llevan a cabo con un liderazgo no profesional y persiguen el objetivo básico de la abstinencia mediante el control recíproco en un régimen altruista de apoyo e igualdad. Los grupos abiertos de Terapia de los 12 pasos consideran que la cocainomanía no tiene cura y buscan el autocontrol mediante la asistencia a reuniones como estrategia de afrontamiento única. Aunque no está suficientemente evaluada desde el punto de vista científico, en el estado actual de recursos y conocimientos, es una estrategia que ha de considerarse incluso en ámbitos médicos (Woody, 2003). En este tipo de grupos, los instrumentos terapéuticos fundamentales son la vigilancia y la presión grupal a través de los cuales se estimula en los participantes la construcción de defensas reactivas para afrontar los deseos e impulsos de consumir cocaína. Los factores curativos de estos abordajes no están del todo identificados. Es posible que estos grupos sean inadecuados para algunos pacientes (p. ej., con psicopatología importante asociada), pero no existe suficiente investigación al respecto.
— Los grupos de psicoterapia aplicados al tratamiento de la cocainomanía son de diversos tipos y formatos. Por las características de los pacientes es necesaria la selección adecuada de los miembros del grupo y la organización de un liderazgo activo en el mismo (Spitz y Rosecan, 1990).
Los fines de los grupos de psicoterapia son:
a) Individuales
i. Desintoxicación
ii. Estabilización emocional
iii. Autoobservación
iv. Fomento de la introspección y del cambio cognitivo
v. Enfoque de cuestiones vitales como el trabajo o la sexualidad
vi. Solución de problemas
b) Grupales
i. Educación sobre la cocainomanía
ii. Apoyo a otros miembros
iii. Confrontación como cuidado
iv. Fomento de la expresión emocional
v. Compartir los fines.
El desarrollo del trabajo de grupo incluye las tareas de introducción al trabajo de grupo, la estabilización de los nuevos miembros, el control de sus crisis, el fomento de la cohesión grupal, el trabajo de grupo y el de la transición fuera del grupo. Todos los grupos, por otro lado, han de afrontar la tendencia a la negación y al engaño, utilizar debidamente la coacción, evitar la designación de chivos expiatorios y, a la vez, afrontar el riesgo de la permisividad en las conductas de sus miembros que podría ocasionar recaídas en los demás.
Los aspectos básicos del control clínico en los grupos de cocainómanos son los siguientes:
— Liderazgo. Terapeutas y adictos recuperados pueden ejercer el papel de líderes. Los adictos recuperados pueden ofrecer a los pacientes más proximidad, credibilidad y oportunidades de modelado de conducta. Los terapeutas profesionales suelen tener conocimientos teóricos más extensos, y estar mejor preparados para afrontar problemas no habituales y para ofrecer modelos de autoridad. En ocasiones el colíderazgo entre un terapeuta profesional y un ex-cocainómano es una combinación ventajosa.
— Normas. La abstinencia total de todos los participantes es una norma indiscutible. Otras normas varían según los grupos, pero en casi todos se incluye la prohibición de contactos fuera del grupo, la confidencialidad y la prohibición de hábitos que impliquen riesgo de recaídas. La asistencia a todas las sesiones, la determinación